Основни неща за дерматит и екзема; Здраве; Онлайн списание за красота

Борис Неделчук

Дерматологична клиника, USMF „Николае Тестемитеану”, Кишинев, Република Молдова

Определение.

Дерматитът/екземата е хетерогенен комплекс от кожни прояви с имуноалергичен характер, индуциран от множество ендо- и/или екзогенни фактори, с полиморфна клинична картина и остра, подостра или хронична еволюция. Понятията за дерматит и екзема отразяват по същество един и същ процес, но в различни етапи на развитие: дерматит - за сухите фази, екзема - за мократа или ексудативната фази.

етиопатогенеза.

При някои дерматити/екземи (себорейни, атопични) генетичният детерминизъм е от съществено значение. При други (микробни, паратравматични) ролята му е по-малка или липсва. Независимо от обстоятелствата, много фактори участват в задействането им. Условно те могат да бъдат разделени на 2 основни категории: а) ендогенни - различни нарушения (метаболитни, хормонални, храносмилателни, невропсихични), различни дефицити (витамини, минерали), метаболити и микробни или гъбични токсини (от огнища на хронична инфекция ), хранителни алергени (произведени/разработени в условия на ензимни дефицити) и др .; б) екзогенни - фактори на околната среда (температура, влажност), козметика и хигиенни продукти (багрила, ароматизанти, детергенти), химически агенти (киселини, основи, разтворители, никелови соли, кобалт, бихромати, каучук), инфекциозни агенти (бактерии, гъбички) и др. От друга гледна точка веществата с висок риск от сенсибилизация могат да бъдат разделени, както следва: контактни алергени (химически, биологични, лекарствени), трофоалергени (или орални алергени), пневмоалергени (или въздушни алергени) и биоалергени (микробни, гъбични, паразитни).

Дразнещият контактен дерматит (DCoI) се развива чрез действието на вещества, които влизат в пряк контакт с кожата. Не се изисква предварителна сенсибилизация към алергени. Алергичният контактен дерматит (DcoA) се развива чрез непрякото действие на сенсибилизиращи агенти върху кожата, което е израз на късна клетъчна реакция (тип IV след Гел и Кумбс). Контактните алергени се улавят от клетките на Лангерханс, които действат, за да превърнат хаптена в цялостни антигени. Антигенната информация се предава на Т-лимфоцитите, които чрез лимфните съдове я отчитат до регионалните лимфни възли. Впоследствие Т-лимфоцитите се размножават, пораждайки клонове на лимфоцити със специфична антигенна памет, която отговаря на фазата на първична сенсибилизация, с продължителност 7-21 дни. При многократен контакт с алергена, сенсибилизираните лимфоцити отново достигат до кожата, причинявайки инсталирането на дерматитни лезии. В случай на предварителна сенсибилизация или когато в кожата вече присъстват лимфоцити с антигенна памет, латентната фаза продължава по-малко - 2-3 дни. Провъзпалителните цитокини IL-1, IL-6, IL-8, TNF-алфа, GM-CSF играят ключова роля в развитието както на DcoI, така и на DcoA.

Що се отнася до атопичния дерматит (AD), той се развива чрез смесен, клетъчен и хуморален механизъм (тип I и IV след Гел и Кумбс). В острия/субакутен стадий възпалителният отговор се медиира от Th2 лимфоцити, които произвеждат провоспалителните цитокини IL-4, IL-5, IL-10, IL-12, IL-13 и GM-CSF, които са отговорни за увеличаването на производството на IgE. В хроничния стадий, характеризиращ се с инфилтрати с еозинофили и моноцити/макрофаги, има преход към имунен отговор, медииран от Th1 лимфоцити, последван от повишени нива на IL-12 и INF-гама. С други думи, при външната форма на атопия патогенетичната каскада се стимулира от свръхпроизводството на IgE, а при вътрешната форма нивото на IgE е в рамките на нормата, но чувствителността на рецепторите за този вид имуноглобулин е повишена на кожата.

Много други фактори (нарушения на изпотяването, лоша венозна циркулация, сенсибилизация с P. ovale и др.) Се намесват, пряко или косвено, при много други дерматити/екземи - дисхидроза, гравитация/застой, себореи и др.

Клинична картина.

При DcoI (80% от случаите) клиничната картина се развива за няколко минути или часове от началото на експозицията: а) много силни дразнители могат да се развият от самото начало изгаряния, язви, некроза; б) тежките дразнители обикновено причиняват остър дерматит/екзема с еритематозно-папуло-везикуларни лезии (изображението е приложено по-горе) и в) по-слабите дразнители са отговорни за развитието на подостър или хроничен дерматит, с еритематозно-сквамозни лезии и/или хиперкератоза (изображението е приложено по-долу). Обривът не се простира отвъд контакта с дразнещия продукт/вещество.

При DCoA (20% от случаите) клиничната картина се развива в рамките на няколко дни или седмици след контакт с алергена. От еволюционна гледна точка тя може да бъде остра, подостра или хронична и кожните лезии се простират извън мястото на контакт със сенсибилизиращия продукт.

По отношение на DA в зависимост от възрастта различаваме:

Инфантилно ДА - до 2 години (изображението е приложено по-долу);

ДА на детството - от 2 до 13 години;

Юноши и възрастни ДА - от 14 години, често наричани невродерматит (изображението е приложено по-долу).

От клинична гледна точка, за да се установи диагнозата, е необходим квант от поне 3 основни критерия (сърбежът е задължителен) и 3 второстепенни критерия.

Основните критерии включват: силен сърбеж; типична локализация, лицева и/или екстензорна, с ексудативен характер (при кърмачета и деца под 2 години), съответно флексорна локализация, по-често в големи пликове, с лихенификация (при юноши и възрастни); хронична, повтаряща се еволюция; лична или фамилна анамнеза за атопия (атопичен дерматит, алергичен ринит, алергичен конюнктивит, астма).
Незначителните критерии включват: ксероза на кожата; бледа кожа; стълбова кератоза; допълнителна гънка на долния клепач - знак Дени-Морган; напукан хейлит - псевдо-папагалски канали; суха и скучна коса; лишеи от симплекс на лицето (бяла питириаза на лицето); бял дермографизъм; периорбитална пигментация; керато-конюнктивит и керато-конус (късогледство); предна субкапсулна катаракта - знак на Андогски; предразположение към дисхидроза; пристъпи на хиперхидроза; палмарна хиперлинейност; хроничен дерматит на ръцете и краката; предразположение към вторични инфекции; периаурикуларни цепнатини; разположена космата линия на долното чело; повишен титър на IgE и еозинофили в кръвния серум.

Други дерматити/екземи имат морфология, подобна на дискутираната по-горе дерматит/екзема, с остра и подостра еволюция (еритем, везикули, ексудация) или хронична (кръстосване, лющене, лихенификация), като разликите се наблюдават най-вече в топографски аспект: палми и растения (дисхидрозна екзема), крака (гравитационна/стазисна екзема), лице, скалп и горна част на торса (себорейна екзема) и др. Понякога екзематозният процес може да бъде продължен чрез промяна на епидермалните структури в възпалените области. Самочувствителността към тези ендоалергени е отговорна за появата на вторични лезии, далеч от първоначалното огнище, конвенционално наречени алергени - екзематиди, себороиди, мициди.

Диагностична.

Диагнозата дерматит/екзема обикновено включва 2 основни насоки: а) общи тестове - хемолевкограма, протеинограма, липидограма, копрология, бактериология, рентгенография, ултрасонография и др. и б) специфични тестове - in vitro (определяне на параметрите на клетъчния и хуморалния имунитет) и in vivo (тест за пластир, тест за надраскване, тест за убождане, интрадермореакции). В несигурни случаи се препоръчва биопсия на кожата с цел потвърждаване или опровержение на предполагаемите промени при дерматит/екзема (остра, подостра или хронична): спонгиоза, акантоза, хиперкератоза, папиломатоза и др.

Лечение.

Изображения на Luc THOMAS, професор, доктор по медицина, Лион, Франция и Jean-Hilaire SAURAT, професор, доктор по медицина, Женева, Швейцария.

Библиография на автора.

За повече подробности се свържете с бр. на тел. 069204259 или по имейл: [email protected].

От същата категория: