Здравейте, когато имате увеличен черен дроб, каква диета трябва да имате
Първо трябва да имате нискокалорична диета (нискокалорична) и ниско съдържание на протеини, защото протеините в големи или дори нормални количества стресират проблемния черен дроб.
Това, което имате, се нарича стеатоза, трябва да спазвате диета, от която да изключите: бързо хранене, пържени храни от всякакъв вид, тлъсто месо, мазни сирена.
Можете да ядете: телешко (рядко), нискомаслени сирена, плодове, зеленчуци, бульони, супи и др.
Без сокове!
Имате нужда и от добавки: най-известният силимарин помага да се защити и възстанови черният дроб.
Препоръчвам силимарин 1000 mg, който ще приемате по 1 на ден и с диетата черният дроб може да се нормализира за 3-6-12 месеца в зависимост от това колко е засегнат.
Не на последно място, поддържайте теглото си възможно най-близко до нормалното, обикновено (не е общо!) Хората с наднормено тегло и тези с мастна тъкан около корема имат тази стеатоза.
Наднорменото тегло също е фактор, който засяга, наред с други неща, черния дроб.
Вместо това не се притеснявайте.
Всъщност е обратното, протеините защитават затлъстелия черен дроб, постно месо като пиле, над което също съдържа омега 3, 6 помага много, протеините са живите тухли на земята
Ако ми покажете лекар, който, когато имате проблеми с черния дроб, ви казва, че културистите ядат протеини, тогава ще бъде както казвате дотогава това, което казвате, ще се приложи на практика. и мога да кажа, че стеатозата (зачервен черен дроб, увеличен) е пряко свързана с наднорменото тегло и/или заседналия начин на живот, дори ако лабораторните тестове противоречат или потвърждават.
Казах по-малко протеини и по-малко калории! ако спрем да познаем какво казва всеки, за да получим точки, това е нещо друго г-н. лъч.
Да, нека лекар ми докаже, че протеините могат да повлияят на черния дроб, вие не разбирате, че фруктозата се метаболизира от черния дроб, само фруктоза, залагам, че този, който е задал въпроса, консумира сладкиши
какво пише тук? фруктозата се свързва с диабет 2 степен, мастен черен дроб, инфаркт, рак, хипертония, затлъстяване
Асоциацията на диабета с чернодробно и подагра е известна от повече от 120 години (18) и е силно свързана с инсулинова резистентност. Диабетът тип 2 е най-силният предиктор за свързана с NAFLD фиброза и чернодробна цироза (19). NAFLD обаче се появява едва през последните десетилетия (20-22). Много пациенти с NAFLD имат характеристики, наблюдавани при пациенти с метаболитен синдром, включително повишени плазмени триглицериди, HDL холестерол, нарушени нива на глюкоза на гладно, увеличена обиколка на талията и повишено кръвно налягане (23). Всъщност NAFLD може да се разглежда като друга клинична проява на метаболитен синдром, причинен по подобен начин от хиперурикемия, системно възпаление (реактивен с повишен C-протеин) и микроалбуминурия.
NAFLD, което не е било признато за клинична единица до 80-те години (20-22), но се е увеличило в разпространението и може да прогресира до неалкохолен стеатохепатит (NASH) или цироза и евентуално чернодробна трансплантация (24, 25). Следователно NAFLD е най-често срещаното хронично чернодробно заболяване при деца и юноши, особено при пациенти със затлъстяване и дори е било открито при новородени от майки с гестационен диабет, което прави това заболяване актуално в широк диапазон от възрасти. (26-28). По този начин идентифицирането на етиологиите на NAFLD е основна цел.
достъп:
Безалкохолните напитки и добавената захар са свързани с затлъстяването на черния дроб
Докато фруктозата присъства в меда и плодовете, основният източник на фруктоза е захарозата и HFCS, особено любовта в подсладените със захар напитки. Докато напитките със захароза имат равни количества глюкоза и фруктоза, напитките, съдържащи HFCS, имат различни бентосни съотношения, обикновено вариращи от фруктоза 55/45 или 65/35: съотношение глюкоза (29).
Експериментални изследвания
Доказано е, че диетичната фруктоза, захароза или HFCS има специална тенденция да индуцира затлъстяване на черния дроб при опитни животни (6, 17, 30-34), както и възпаление (35). За да се развие затлъстяване на черния дроб, са необходими най-малко 8-24 седмици на диета, богата на фруктоза, с по-прогресивни заболявания, с по-продължителна експозиция (36). По този начин приложението на фруктоза по този начин предизвиква други характеристики на метаболитния синдром, както и, включително високо кръвно налягане, повишени серумни триглицериди и инсулинова резистентност (37). Отчасти затлъстяването на черния дроб може да се дължи на повишен енергиен прием, тъй като високият прием на фруктоза предизвиква лептинова резистентност при плъхове (38, 39). Ако обаче загубата на тегло не иска да бъде различна между групите (37, 40). В действителност, той дори може да предизвика мастен черен дроб с калорично ограничена диета, ако диетата е с високо съдържание (40%) на захар (41). Други са превели на английски „богата на фруктоза диета“:.
Фруктоза се дава на примати. В проучване при маймуни cynomolgus (M. fascicularis), прилагането на фруктоза се оказва както в растежа на чернодробните мазнини, така и в чернодробната фиброза след седем години, като степента на фиброза корелира с времето на излагане на фруктоза (42 ). следователно, индуциран от фруктоза метаболитен синдром може да бъде индуциран при маймуни резус (43).
Въз основа на сравнителни проучвания, при които изокалорични диети се прилагат с използване на захароза (глюкозо-фруктозен дизахарид) или 50:50 смес от глюкоза и фруктоза монозахарид, монозахаридната смес изглежда предизвиква повече мастен черен дроб, въпреки че разликите са малки (34) . Те могат да се отнасят до разликите в абсорбцията или друга фармакокинетика.
Следователно ендогенно генерираната фруктоза може да играе роля при затлъстяването на черния дроб и NAFLD (44). Например, прилагането на високи концентрации на глюкоза в питейната вода ще доведе до затлъстяване, инсулинова резистентност и затлъстяване на черния дроб при мишки с течение на времето (44). Нашата група съобщава, че високите нива на глюкоза в порталната вена могат да предизвикат експресия на алдоза редуктаза в черния дроб, която може да превърне глюкозата в сорбитол, като всички те след това се метаболизират до фруктоза чрез сорбитол дехидрогеназа (полиолният път). В действителност, хранените мишки с глюкоза показват повишени плазмени концентрации на фруктоза в черния си дроб и когато метаболизмът на фруктозата е блокиран (чрез даване на глюкоза на фруктокиназни нокаутиращи мишки) животните са почти напълно защитени от резистентност към затлъстяване на черния дроб и инсулин и са частично защитени от затлъстяване (44).
Следователно NAFLD, често наблюдаван при диабет, може да представлява ефектите от натрупването на ендогенна фруктоза. В действителност, или разрушаването на иРНК на алдоза редуктаза в черния дроб, или лечението с инхибитор на алдоза редуктаза може да отслаби чернодробната стеатоза при 2 мишки от диабет (db db) (45).
Клинични проучвания
Следователно добавянето на подсладени със захар напитки е свързано с NAFLD при хората. Ouyang и сътр. (11) Сравнени пациенти с NAFLD без чернодробна цироза с контроли, подходящи за това бяха възрастта, пола и ИТМ. Субектите с NAFLD са били на 2 години
до 3 пъти по-висок прием на фруктоза, получена от подсладени захарни напитки, отколкото контролите, и това е свързано с повишена експресия на фруктокиназа в черния дроб (11). Впоследствие асоциацията на фруктоза в безалкохолните напитки се свързва с NAFLD при деца, юноши и възрастни, когато тя корелира по дозозависим начин с тежестта на чернодробната фиброза (11, 13, 46-52). Доказано е, че приемът на фруктоза предсказва развитието на NAFLD (53).
Клиничните проучвания предполагат роля на фруктозата при NAFLD. Например, приложението на сладки напитки е потвърдено за повече от шест месеца в присъствието на магнитно-резонансна спектроскопия (54). За разлика от това, ограничаването на фруктоза за девет дни при деца с висок прием на фруктоза първоначално е довело до намаляване както на чернодробните мазнини, така и de novo липогенезата в сравнение с контролите, хранени с изокалорична диета (55). Следователно в подгрупа от същото проучване има подобрение в други характеристики на метаболитния синдром, включително диастолично кръвно налягане, серумни триглицериди и инсулинова резистентност (56).
Въпреки че проучването показва, че има увеличение на приема на NAFLD, има по-широко увеличение на приема на NAFLD (57). Докато плодовете съдържат фруктоза, те са по-малко склонни да предизвикат метаболитен синдром, поради по-ниското съдържание на фруктоза на плод (в сравнение с безалкохолна напитка) и следователно, защото съдържат (флавоноли, епикатехин, аскорбат и други антиоксиданти). на съставките, за да може да се бори с ефектите на фруктоза (58).
В допълнение към споменатите по-горе клинични изпитвания, Фигура 1 показва повишеното разпространение на NAFLD, документирано в базата данни на Националното изследване на здравето и храненето (NHANES), използващо неинвазивно валидирано измерване (59), Индекс на чернодробните мазнини на САЩ ( US FLI) (захароза от цвекло и захарна тръстика и HFCS), във връзка с нарастването на затлъстяването и следователно увеличаването на приема на добавена захар в периодите 1988-1991, 1999-2000 2003-2004 2011-2012 и (60 - 62). Както се вижда, има ясна връзка между приема на фруктоза от добавени захари и увеличаването на затлъстяването и NAFLD.
Външен файл, който съдържа изображение, илюстрация и т.н.
Името на обекта е nihms942365f1.jpg
Фигура 1
Асоциация на консумацията на добавена захар с нивата на NAFLD, затлъстяване в данни на NHANES.
достъп:
Ефектът на фруктозата върху липогенезата и окисляването на мазнините
Доказано е, че приемът на фруктоза стимулира de novo липогенезата при животните, както и блокира окисляването на чернодробно-β мастни киселини (16, 17, 63). По същия начин, проучвания при хора показват, че фруктозата стимулира de novo липогенезата и блокира окисляването на мастните киселини в черния дроб (13, 63-66). Остра (часова) фруктоза Стимулира термогенезата и скоростта на метаболизма (67, 68), но е доказано, че хроничната фруктоза (дни или седмици) намалява приема на енергия в покой (66). Механизмите за ефекти са разгледани по-долу, но е просто очевидно как тези процеси могат да доведат до натрупване на мазнини в черния дроб и другаде.
достъп:
Разлики в метаболизма на фруктоза и глюкоза
Трябва да знаем по какъв начин метаболизмът на фруктозата се различава от метаболизма на глюкозата. Глюкозата се метаболизира главно от глюкокиназа или хексокиназа, докато фруктозата се метаболизира главно от фруктокиназа. Фруктокиназата използва АТФ за фосфорилиране на фруктоза фруктоза-1-фосфат, последвана от метаболизъм на алдолаза В за генериране на D-глицералдехид и дихидроксиацетон фосфат. От този етап на метаболизма на фруктозата, подобен на метаболизма на глюкозата и води до генериране на глюкоза, гликоген и триглицериди (69). По този начин уникалният аспект на метаболизма на фруктозата се чете в първите два ензимни етапа (Фигура 2).
Външен файл, който съдържа изображение, илюстрация и т.н.
Името на обекта е nihms942365f2.jpg
Фигура 2
Взаимодействието между фруктоза, глюкоза и полиол с пикочна киселина и триглицериди
Основният изоензим на фруктокиназа в черния дроб е фруктокиназа С, която фосфорилира фруктозата бързо и без отрицателен контрол на обратната връзка, което води до спад на АТФ и вътреклетъчен фосфат (70-73). Деаминазата попада в ензима вътреклетъчен фосфат, активиращ аденозин монофосфат (AMP), AMP превръща в монозофосфат инозин (IMP), в резултат на което оборотът на пуриновите нуклеотиди завършва с образуването на пикочна киселина (74). По този начин фруктозата стимулира синтеза на пикочна киселина от аминокиселинни прекурсори (75, 76). Способността да индуцира изчерпване на фруктоза АТФ, която се проявява при хора както с интравенозна (49, 70, 77, 78), така и с орална (79) прилагана фруктоза. Остро повишаване на пикочната киселина се случва и след поглъщане на фруктоза (80-82).
По този начин уникалният външен вид на фруктоза c
сравнено с глюкозата се метаболизира, когато има фруктоза, има преходно намаляване на вътреклетъчните нива на фосфат и АТФ, свързани с оборота на нуклеотиди и генерирането на пикочна киселина. Този случай на ниво АТФ предизвиква редица реакции, включително преходен блок в синтеза на протеини за индуциране на оксидативен стрес и митохондриална дисфункция е доказано, че играе ключова роля във фруктозо-медиираните ефекти (17, 70, 83).
достъп:
Фруктокиназа, основните движещи ензими, индуцирани от мастна фруктоза Черен дроб
Както бе споменато, чернодробният метаболизъм на фруктоза от фруктокиназа С води до разграждане на AMP до IMP и генериране на пикочна киселина (Фигура 2), като всичко това се дължи предимно на намаляване на образувания вътреклетъчен фосфат след бързо фосфорилиране на фруктоза от фруктокиназа С в черен дроб (70, 71). За разлика от тях, фруктокиназа А е втората изоформа на фруктокиназа и е по-широко разпространена свръхекспресия, но се различава от фруктокиназа С по това, че фосфорилира фруктозата по-малко ефективно и не причинява значително изчерпване на АТФ (84, 85). Липсват мишки И двете наблюдавани фруктокиназа С са направили и