Защо ранната болка възниква при ревматоиден артрит
Антитела, които съществуват в ставите преди появата на ревматоиден артрит, могат да причинят болка, дори при липса на артрит, казват изследователи от Karolinska Institutet в Швеция.
Изследователите смятат, че откритието, публикувано в Journal of Experimental Medicine, може да е общ механизъм за автоимунитет и че резултатите могат да улеснят разработването на нови начини за намаляване на невъзпалителната болка, причинена от ревматоиден артрит и други автоимунни заболявания, според medicalxpress.com .
„Всички знаем, че възпалението е болезнено“, казва Камила Свенсон, професор в Катедрата по физиология и фармакология в Каролинска институт. „Но болката може да се появи преди всеки признак на възпаление в ставите и може да остане проблем дори след като е излекувана. Целта ни беше да намерим възможни механизми, които да обяснят това “, каза тя.
Защо ранната болка възниква при ревматоиден артрит
Ревматоидният артрит е автоимунно заболяване, което се появява, когато имунните клетки атакуват хрущяла и ставната кост. Болестта засяга около процент от шведското население. Ранен често срещан симптом е болката в ставите, но дори преди това тялото започна да произвежда имунни антитела срещу протеини в ставата. Сега изследователи от Karolinska Institutet са изследвали как тези автоантитела могат да причинят болка.
След като инжектират свързващи хрущяла автоантитела в мишки, които служат като модел за човешки ревматоиден артрит, изследователите установяват, че мишките стават по-чувствителни към болка, дори преди да забележат признаци на възпаление в ставите. Антителата, които са проектирани да не активират имунните клетки и да предизвикат възпаление, също са индуцирали подобно на болката поведение при мишки, което предполага повишена чувствителност към болки в ставите. .
Изследователите установили, че антителата, които са причинили поведенческа промяна, образуват така наречените имунни комплекси, включващи групи антитела и хрущялни протеини в ставите. Тези комплекси активират болковите клетки чрез така наречените Fc-гама рецептори, които изследователите установяват, че присъстват в невроните, които получават болка от тъканта.
Тестове върху мишки, свързани с хората
"Когато култивираха неврони, приемащи болка от мишки, изследователите установиха, че клетките се активират, когато влязат в контакт с имунни комплекси. Процесът зависи от Fc-гама рецепторите в невроните, но не и от наличието на имунни клетки. Антителата в комплекса могат да действат като генериращи болка молекули сами по себе си, независимо от активността на имунните клетки ", обясни Камила Свенсон, един от двамата съответни автори.
"Антителата в тези имунни комплекси могат да активират болковите неврони директно, а не както се смяташе досега, в резултат на деструктивно възпаление на ставите", казва тя. Антителата могат също да повлияят на невроните на болката при заболявания без никакво разрушаване или възпаление на тъканите.
Въпреки че проучването е проведено при мишки, изследователите показват, че невроните на човешката болка също имат рецептори на антитела, които действат подобно на тези, открити на неврони, които получават болка при мишки, което ги кара да вярват, че откритията са от значение и за хората.
Резултатите могат да обяснят симптомите на ранна болка при пациенти с ревматоиден артрит.