Реактивен синовит и ревматоиден артрит - Biological Orthopädie Berlin Dr.

ревматоиден

Ставна капсула

Състои се от външен слой (Stratum fibrosum sive Membrana fibrosa), който е изграден от стегната колагенова съединителна тъкан с различна дебелина на слоя, множество нервни влакна и съдове (фиг. 1 от [1]).

Синовия

Фиг. 3 от [2] отляво надясно хондрокалциноза, норма, ревматизъм и остеоартрит

Като част от ексудацията на етиологични фактори или метаболити и свързаната с тях възпалителна реакция, различните клетки се размножават.

честота

В собствените си последващи действия (2003-2009) при 514 пациенти, колянната става също доминира (55,5%), последвана от раменната става, включително бурсит (22,9%), тазобедрената става, включително coxitis fugax (11,4%), и горната глезенна става (8,9 %) и лакътна става (1,3%). Няма налична информация за малки фуги или фасетни фуги (Фигура 4).

Фиг.4 Разпределение на артрит, включително периартропатия humeroscapularis (PHS) exudativa

Най-честата диагноза на синовит е колянната става. Конопене (1993) дава 55% тук, когато лакътната става е засегната от 20%, горната глезенна става с 13%, тазобедрената става със 7% и раменната става с 5%. [3] Механични причини като посттравматична нестабилност са дадени при 61,5%, възпалителни при 33,3%, метаболитни при 1,7%, туморни при 2,9% и други причини при 2,9%. [3]. При реактивен синовит е установено, че Йерсиния е причинителят в до 30% от случаите. [3] Шофел (2016) дава общо разпространение 40 на 100 000 и сравнява това с педиатричните насоки S3, в които са дадени 15-20 на 100 000. Тук се цитират данни от финландски мета-анализ, както следва: според Campylobacter 2,9%, Yersinia pseudotuberculosis 22% засегнати стави. Положителните пациенти с HLA B27 реагират на 75% преди всичко близо до багажника. [9]

Етиопатогенеза

Фиг. 5 интраоперативен ситус с неспецифичен детритов синовит

В a нестабилност в зависимост от разрушаването на хрущялната матрица, протеолитични ензими, напр. Матрица металопротеиназа-13, освободена чрез секреция на възпалителни цитокини (напр. Интерлевкин 1). Възпалителната реакция се проявява като фино-гранулирана или фино-вилозна до по-рошава вилозна хиперплазия като детритусен синовит или лимфоплазмацелуларен синовит (Фиг. 5). В последния има леко разширен покривен клетъчен слой с различна степен на натрупване на лимфоцити, също периваскуларни. Сред лимфоцитите съотношението на CD 4+ към CD 8+ Т лимфоцити е балансирано. Периваскуларно доминират плазмените клетки и CD 20+ В-лимфоцитите (Фиг. 6).

Фиг. 6 Хистология на неспецифичен синовит, с любезното съдействие на проф. Niedobitek, Берлин

В така наречените зародишни центрове (gc) плазмените клетки се отпечатват след първия контакт с антигена. Подобно на В-паметните клетки и макрофагите, те мигрират в синовиалната мембрана. Веднага след като зрелите клетки вече са влезли в контакт с антигени в друг момент от времето, отговорът на TH2 се увеличава. Степента на експресия зависи от вродената експресия на IL-10 (защитен хрущялен ефект) и обяснява възпалителния характер на дегенеративното заболяване на ставите. [4,5,6]

В a инфекция патогените или проникват в синовията, или предизвикват имунна реакция след контакт с антиген в или извън ставата. Лимфоцитите узряват в лимфни фоликули. В по-нататъшния курс има взаимодействие чрез CD 40 (В лимфоцит) и CD154 клетки (Т лимфоцит) и по този начин индуциране на пролиферация на В клетки или контакт с дендритни клетки чрез хемотаксис. Зрелият В-лимфоцит или се диференцира в плазмена клетка, или остава като клетка с памет, докато отново не влезе в контакт с антигена. Тогава TH1 или CD4 клетки означават клетъчно-медиирания имунен отговор и TH2 или CD8 клетки за хуморалната и IgE-медиираната реакция на свръхчувствителност. Отделя ли популацията TH1 цитокините i.a. g-IFN и IL2, които активират макрофагите и диференцират IgG подкласа в В клетъчната линия, това е експресията на IL 4, 5, 6 и 10 в контекста на TH2 отговора, който се диференцира в плазмени клетки, подпомагат стимулирането на Т-лимфоцитите, пролиферацията на мастоцити и еозинофили, както и инхибирането на освобождаването на цитокини и пролиферацията на TH1 клетки. [4.5]

Фиг.7 интраоперативно място на специфичен хиперпластичен рошав синовит

В ревматизъм (Фиг. 7) има и лимфни фоликули или сравними лимфоцитни агрегати, състоящи се от В лимфоцити, Т лимфоцити и мрежи с периваскуларни инфилтрати от Т клетки и моноцити. Местните фибробласти подпомагат клетките на паметта при диференциацията към плазмените клетки и производството на TNFα, IL-1, 6, 8 и др. Инвазията на възпалителни клетки (Фигура 8) се насърчава от гореспоменатите цитокини и активирани фактори на комплемента. Антитела от В клетки се намират в серума и синовията. [4.5]

Фиг.8 Хистология на специфичен ревматоиден синовит, с любезното съдействие на проф. Niedobitek, Берлин

клиника

В зависимост от етиопатогенезата синовитът е много променлив, полиартикуларен (обикновено симетричен), олигоартикуларен или моноартикуларен. Остро, болезнено подуване, зачервяване, прегряване и functio läsa (вж. Класически 5 признака на възпаление и модел на капсулата), но все по-често се появяват само остри или хронично латентни Усещане за "голямата става" На. В зависимост от регулацията се описват летливи (евентуално само няколко минути), повтарящи се (в зависимост от експозицията и възпалителна "тяга") и хронично прогресивни курсове.

Диагностични критерии и класификация

постинфекциозен, свързан с инфекция и реактивен артрит/спондилартрит

според Германското общество за ревматология (DGRh) [7]

  1. Типично засягане на ставите (периферни, асиметрични, олигоартикуларни, долни крайници, особено коляното и глезена)
  2. типична анамнеза (диария, уретрит) и/или клинична проява на инфекцията на входния портал
  3. Директно откриване на патоген на входната врата
  4. Откриване на специфични аглутиниращи антитела със значително увеличение на титъра
  5. HLA B27 поз
  6. Откриване на патоген с PCR или моноклонална АК

HLA асоциация [7]

  1. положителен
  • Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, Salmonella (група B, C и D), Shigella flexneri et dysenteriae, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis и pneumoniae и Clostridium difficile
  1. отрицателен
  • Β-хемолизиращи стрептококи, стафилококи, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi et afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, вируси, Hepitis Bötel, Muchoviru B, Hepitis

    Фиг.9 Сонограма на колянна става надлъжно надпателарна без (лява снимка) и с (дясна снимка) принудително разширение, така че да се покаже излив

    Диагноза

    Както при всички неясни претоварвания, всяка авария, колкото и малка да е, е възможен спусък. Но дори и без инцидент, а дебела става, което също боли през нощта или в покой. Рядко стресът може да отслаби имунитета до такава степен, че латентният синовит да стане симптоматичен.

    Фиг.10 Сонограма на лакътната става надлъжно дорзално

    The Сонография показва хипоехогенно пространство в ставата (фигури 9 и 10) или около сухожилието (феномен на пържени яйца).

    The Магнитно-резонансна томография с мазнини (MRT) има висока чувствителност и специфичност, при което точното съдържание на излив никога не може да бъде диагностицирано (Фигури 11 и 12).

    Фиг. 11 хиперпластичен рошав синовит на колянната става при ЯМР

    Диагностиката Пункция служи за получаване на синовия (излив) за откриване на компоненти на ДНК/РНК чрез PCR или за изключване на специфична инфекция или ревматично заболяване (фиг. 13). Schöffel показва откриването на (компоненти) на хламидия. [9] За съжаление има несъответствия между препоръките на медицинската професия и поемането на разходи от доставчиците на здравно осигуряване.

    в серум има или индикации за a инфекция (ESR, протеини с остра фаза като CrP, но също и церулоплазмин, феритин и др., Кръвна картина, но без безсмислени MCH, MCHC, но макс. MCV и диференциация на всички левкоцити), за един ревматизъм (Ревматоидни фактори, включително CCP, HLA B27, ANA, ANCA) или реактивен артрит (Токсини или AK върху патогени като стрептококи (ASL, AST, Antistreptodornase), Borrelia (възможно петна или LTT), Chlamydia, Mycoplasma, Yersinia, Campylobacter, Coxsackie, EBV, Herpes, Hepatitis, CMV, Aspergillus, Candida ... [8] ). Липсата на витамин D и B12 или повишаването на хистамин, интерлевкини и TNFalpha при нарушения на микробиома е неясна. В опит, който вече е започнал, авторът успява няколко пъти да предостави доказателства за намален sIgA и дефензин или повишен лизозим при ставни пункции на колянната става след пункции.

    The биопсия е решаващата диференциална диагноза. За съжаление най-добрият начин да направите това е чрез артроскопия.

    Фиг. 12 Камерен субакромиален бурсит при ЯМР

    хистологични етапи по Крен

    1. Разширяване на синовиалния покривен клетъчен слой
    2. Клетъчна плътност на синовиалната строма
    3. възпалителен инфилтрат

    По 0-3 точки, т.е. 3-9 точки за оценка на синовит [4.5]

    терапия

    Фиг. 13 Пункция на лявата колянна става