Ниска стойност уврежда корабите
Ниският HDL холестерол е рисков маркер, казва професор Клаус Пархофер в "Ден на холестерола" на 21 юни. Той съветва: Повишеният сърдечно-съдов риск трябва да бъде намален чрез оптимизиране на други рискови фактори като LDL, кръвно налягане и кръвна захар.
Публикувано от Beate Schumacher: 21 юни 2013 г. 5:03 ч
Мюнхен. Хората с ниски нива на HDL са изложени на висок сърдечно-съдов риск - и обратно. Това е ясно показано в епидемиологични проучвания.
Опитите да се намали рискът от инфаркт и инсулт чрез повишаване на ниските нива на HDL с лекарства досега се провалят.
В проучванията нито никотиновата киселина, нито инхибиторът на CETP далцетрапиб са донесли желания успех. Как може да се обясни това?
Според професор Клаус Пархофер, експерт по липиди в LMU Мюнхен, няма "съмнение", че някои HDL подфракции имат антиатеросклеротичен ефект.
Наблюдаваната епидемиологична корелация не може да бъде обяснена с това, а по-скоро на базата на факта, че особено висок брой атеросклероза-промотиращи ApoB-съдържащи липопротеини присъстват с нисък HDL.
"Ниският HDL холестерол е рисков маркер, но очевидно не е подходящ като терапевтична цел", каза Пархофер пред "Ärzte Zeitung" по повод "Деня на холестерола" на 21 юни.
Какво да направите, ако HDL е ниско?
Ако пациентът има ниско ниво на HDL (по-ниско от 40 mg/dl), човек все още трябва да бъде активен.
"Тези пациенти имат значително повишен сърдечно-съдов риск. Това трябва да бъде намалено чрез оптимизиране на други рискови фактори като LDL, кръвно налягане и кръвна захар", подчерта Пархофер.
Има и промени в терапията на пациенти с повишен липопротеин (а). При тези пациенти лечението с никотинова киселина е причинно ефективно.
Активната съставка обаче беше изтеглена от пазара през януари поради неуспеха в HDL терапията. Следователно процедурата за висок Lp (a) трябва да бъде ограничена до контролиране на придружаващите рискови фактори възможно най-добре, казва Пархофер.
Намаляването на LDL холестерола за предотвратяване на сърдечно-съдови събития е една от най-добре документираните терапии във вътрешната медицина. Въпреки високата ефективност на статините, принципът на терапия все още не е изчерпан, казва Пархофер.
Има "грешна грижа" и в двете посоки: От една страна, пациентите се лекуват със статини, които имат повишено ниво на LDL, но нисък абсолютен риск.
От друга страна, има пациенти с висок риск, за които се прилага стратегия „огън и забрава“ - вместо целенасочена терапия - и които поради това са неадекватно лекувани според текущото състояние на знанието.
Два CETP инхибитора в проучвания с крайна точка
Терапията за понижаване на LDL също е ограничена от появата на непоносимост към статини. Според Пархофер около 10% от пациентите със статини страдат от странични ефекти. "В повечето случаи това са мускулни оплаквания без повишаване на CK."
Младите, спортни пациенти с фамилна хиперхолестеролемия са особено често засегнати. Страничните ефекти обикновено означават, че терапията не може да продължи при желаната доза.
Надяваме се, че някои пропуски в липидната терапия ще бъдат отстранени с иновативни терапевтични подходи. Понастоящем се изследват два CETP инхибитора, анацетрапиб и евацетрапиб, в проучвания с крайни точки.
За разлика от далцетрапиб, те не само повишават HDL, но и намаляват LDL. Mipomersen и lomitapid показват особено обещание за лечение на хомозиготна фамилна хиперлипидемия.
Според Пархофер "най-интересният в световен мащаб" подход са антителата срещу PCSK-9.
Те карат LDL рецептора да се активира отново по-бързо и по този начин LDL се разгражда по-бързо. Понастоящем най-малко девет компании имат PCSK-9 антитела в разработка.