Витамин В12 анемия Др

Анемията с дефицит на витамин В12 е тежка форма на анемия (мегалобластна анемия). Среща се и като пернициозна анемия или болест на Биермер.

Анемия с дефицит на витамин В12

Едно от най-сериозните заболявания като последица от дефицит на витамин В12 е анемия с дефицит на витамин В12. Това е тежка форма на анемия, която може да бъде фатална, ако не се лекува. [1–3]

Заедно с фолиевата киселина витамин В12 играе важна роля в клетъчното делене и синтеза на ДНК. При дефицит на витамин В12 не само регенерацията на тъканите и органите е изключително нарушена, но и образуването на нова кръв.

Продължителният дефицит на витамин В12 води до опасна анемия, която може да има сериозни последици за здравето.

Симптоми на B12 анемия

Типичните симптоми на анемия с витамин В12 включват:

Хронична умора
Спад в производителността
Бледа кожа
Повишена сърдечна честота
колапс
Възпален, гладък език (атрофичен или Хънтър глосит)
Лошо храносмилане
хроничен гастрит тип А (автоимунен гастрит)

Други симптоми на дефицит на В12

Поради дефицита на В12 често се появяват различни нервни разстройства (невропатии), дори преди да се докаже анемия. Те се характеризират с леки до тежки необичайни усещания, като изтръпване на кожата (усещане за косми), изтръпване, заспиване на ръцете и краката, нестабилна походка и нарушения на координацията, но могат да се развият и в тежка парализа и болка.

Ако не се лекува, може да възникне необратимо увреждане на нервите и гръбначния мозък, тъй като защитният слой на миелина е атакуван. Без този защитен слой нервите могат да бъдат унищожени, което може да доведе до различни клинични картини като демиелинизираща дегенерация на гръбначния мозък (фуникуларна миелоза). [4, 5]

В същото време синтезът на хормони и невротрансмитери също се нарушава, така че тези физически симптоми често са придружени от психологически симптоми. Например, често се появяват лоша концентрация, лоша памет, депресия, психоза, шизофрения и деменция. [6]

Диагностика и поява на анемия с витамин В12

Анемията на витамин В12 е така наречената мегалобластна анемия. Характеризира се с увеличени червени кръвни клетки (еритроцити) и повишено съдържание на хемоглобин.

Нарушеният синтез на ДНК води до нарушение на съзряването на еритроцитите, които се забиват на ранен етап от своето развитие. Това се показва в кръвта от силно уголемени червени кръвни клетки, така наречените мегалоцити, в костния мозък от така наречените мегалобласти - оттук и името „мегалобластна” анемия. Мегалоцитите и мегалобластите произлизат от незрели прогениторни клетки на червените кръвни клетки. [7]

Стойностите MCV (М.ean ° С.орпускулна Volume) и MCH (М.ean ° С.орпускулна З.емоглобин) обикновено се повишава значително, докато нивото на витамин В12 е значително намалено.

Под микроскопа могат да се видят и хиперсегментирани, остарели неутрофили, подгрупа от бели кръвни клетки.

Както ще видим по-долу, диагнозата, базирана на кръвната картина, не винаги е ясна поради неадекватната точност на теста на серумния тест B12 и възможното маскиране от допълнителен хранителен дефицит.

Причини за витамин В12 анемия

Самата анемия се предизвиква от дефицит на витамин В12, който може да има различни причини. [8] Най-често срещаните са:

Нарушения на приема

Пернициозна анемия/болест на Биермер (виж следващия параграф)
Резекции на червата
Гастрит и други чревни заболявания
Хеликобактер пилори
Тения
Синдром на Zollinger-Ellison (повишено производство на гастрин)

Недостатъчен прием

Недохранване
Веганска и вегетарианска диета
Повишена нужда по време на бременност, кърмене и стрес

Взаимодействия

Смехотворен газ
Алкохол, наркотици
Лекарства (антиепилептици, антибиотици, блокери на киселини и др.)

Пернициозна анемия/болест на Биермер

Терминът пернициозна анемия често се използва почти синонимно на анемия с дефицит на витамин В12. Строго погледнато обаче се отнася само за онези случаи на B12 анемия, които са предизвикани от липса на присъщ фактор. [7]

Вътрешният фактор (IF) е специален транспортен протеин, който е отговорен за усвояването на витамин В12 от храната и се произвежда от париеталните клетки на стомаха. Пернициозната анемия (също: болест на Биермер) е следствие от гастрит тип А. При това хронично възпаление на стомашната лигавица тялото произвежда антитела срещу париеталните клетки и вътрешния фактор поради автоимунна реакция. Поради произтичащата от това липса на вътрешен фактор, витамин В12 вече не може да се абсорбира, което може да доведе до мегалобластната анемия, описана по-горе. [9–11]

Пернициозната анемия може да бъде разграничена от други форми на анемия с дефицит на витамин В12 чрез различни тестове, въпреки че абсолютното доказателство е трудно.

Антителата срещу IF и париеталните клетки вече могат да бъдат открити чрез специални тестове, като точността в момента е само 30-70%. [12, 13]

Диагнозата се поставя и чрез демонстриране на атрофия на стомашната лигавица с едновременна липса на стомашна киселина.

Недвусмисленият тест на Schillig, който преди беше проведен за диагностика, днес вече не се предлага поради високите усилия.

Лечение на В12 анемия и пернициозна анемия

Терапията за анемия с витамин В12 се състои предимно в премахване на дефицита на витамин В12. Въпреки това, в зависимост от причината, терапията може да включва и допълнителни стъпки.

Както при всички форми на дефицит на витамин В12, терапията с витамин В12 също протича в две фази: [14]

Първоначална терапия с висока доза
За бързо отстраняване на дефицита и за попълване на запасите на тялото
Поддържаща терапия
Поддържане на кръвни нива с поддържаща доза

В случай на пернициозна анемия, поддържащата терапия трябва да продължи през целия живот поради IF антителата, тъй като причините за тази автоимунна реакция не могат да бъдат премахнати, както стоят нещата днес. [15]

Ситуацията е различна, разбира се, в случай на недохранване или други нарушения на абсорбцията, например заразяване с бактерии или паразити, тъй като тук могат да се разгледат причините и да се възстанови нормалната абсорбция на витамин В12.

Инжекции или перорални препарати за анемия с витамин В12?

Дълго време инжекциите с витамин В12 се смятаха за единствената жизнеспособна терапия за пернициозна анемия, тъй като абсорбцията на витамин В12 чрез вътрешния фактор тук не е възможна.

Днес обаче знаем, че има и пасивен начин на усвояване на витамин В12: Около един процент от всяка абсорбирана доза преминава през чревната стена и в кръвта чрез пасивна дифузия. С достатъчно висока доза пероралните препарати са напълно достатъчни за лечение на всички форми на дефицит на витамин В12, както потвърждават многобройни доклади и проучвания. [16-18]

За лечение на анемия се препоръчват най-малко 1000 µg витамин В12 перорално на ден. Въпреки това, по-бързо възстановяване може да се постигне с дози между 5000µg и 15,000µg.

Дозировка на началната терапия

За начална терапия обикновено се прилага една (хидроксокобаламин) или две инжекции от 1000 µg (цианокобаламин) на седмица, което съответства на дневен прием от около 50 до 100 µg на ден. Това може да се постигне и с 5000 до 1000 ug перорален хидроксокобаламин. Първоначалната терапия продължава около два месеца

Поддържаща дозировка терапия

След успешна първоначална терапия се приема поддържаща доза. Тук се правят инжекции на всеки един до два месеца, в зависимост от активната съставка. Перорално дневната доза от 1000 µg е често срещана

5000 до 10000 µg на ден
за 1 до 2 месеца

Метилкобаламин. Хидроксокобаламин, Аденозилкобаламин 1000µg

Плюсове и минуси: инжектиране срещу Устно

В случай на тежки неврологични симптоми се препоръчва бърза терапия с ежедневни инжекции с хидроксокобаламин. В много други случаи обаче оралната терапия може да доведе до еквивалентни резултати.

Инжекциите обикновено са по-неудобни и включват по-висок риск от употреба. По принцип обаче интрамускулното инжектиране може да се научи и от медицински специалисти. Администрацията от лекар има предимството, че инжекциите не се забравят и че те се извършват правилно.

Пероралните препарати са много по-приятни за приемане, но също така бързо се забравят, което може да доведе до рецидиви при злокачествена анемия. В зависимост от дозировката, възстановяването на кръвното ниво може да отнеме малко повече време. От друга страна, оралният път е по-практичен и удобен, особено когато приемате добавки B12 за цял живот. И накрая, това е и много по-естественият тип доставка на витамин В12.

Витамин В12, фолиева киселина и желязо - игра на криеница

Диагнозата на B12 дефицитна анемия все още се поставя от общопрактикуващите лекари въз основа на характерни стойности на кръвта: MCV и MCH са значително увеличени, витамин B12 значително намален.

За съжаление, диагнозата не винаги е толкова проста. От една страна, серумният тест за витамин В12 е доста неточен и често неправилно дава високи стойности. От друга страна, ако има и други хранителни дефицити едновременно, стойностите на кръвта могат да се отклоняват от този характерен модел. В същото време дефицитът на В12 може да скрие други недостатъци.

Ето най-важните взаимодействия.

Ненадежден серумен тест за витамин В12

Серумният тест за витамин В12, който за съжаление се използва и днес от почти всички общопрактикуващи лекари, се оказа изключително ненадежден. [19] Това е особено вярно при пернициозна анемия, тъй като този тест е изключително изкривен от IF антителата. [20–22] В много случаи серумният тест дава фалшиво високи стойности и следователно не трябва да се използва за диагностициране на дефицит на витамин В12.

При подозрение за B12 анемия в идеалния случай трябва да се извърши комбиниран тест, който измерва хомоцистеин и холо-ТС в кръвта и ММА в урината.

Синтетичната фолиева киселина маскира дефицита на В12

При голямо количество фолиева киселина и ниско ниво на В12 кръвната картина е почти нормална. По-специално, добавките със синтетична фолиева киселина могат да бъдат опасни в това отношение. Кръвообразуването е комбинация от витамин В12 и фолиева киселина; витамин В12 превръща метиловия фолат обратно в тетрахидрофолат, който може да се използва за образуване на кръв. Ако приемате синтетична фолиева киселина, тетрахидрофолатът се образува по алтернативен начин - кръвната картина остава относително нормална въпреки дефицита на витамин В12. Това може да бъде опасно, тъй като дефицитът на витамин В12 естествено продължава и може да доведе до сериозно увреждане на нервите и гръбначния мозък. [23]

Следователно, ако е възможно, L-метилфолатът винаги трябва да се допълва и дефицитът на витамин В12 не трябва да се определя чрез кръвна картина, а чрез ясни тестове като кръвен тест Holo-TC или тест за урина на ММА.

Дефицитът на желязо маскира дефицита на В12

Ако има дефицит на желязо, съдържанието на хемоглобин в червените кръвни клетки спада - стойността на MCH следователно спада. Ако има едновременен дефицит на витамин В12 и желязо, кръвната картина е двусмислена: MCV се увеличава, както се очаква при дефицит на В12, но MCH е ниска. Това може да доведе до грешки в интерпретацията на кръвната картина, особено при почти нормални или неправилно нормални нива на В12. [24-26]

Дефицитът на В12 маскира дефицита на желязо

При силен дефицит на B12 и фолиева киселина, образуването на нова кръв може да бъде толкова намалено, че едва ли може да се използва каквото и да е желязо. Дори ако доставката на желязо е много лоша, нивата на желязо в кръвта са почти нормални, понякога дори високи.

Веднага след като дефицитът на витамин В12 бъде коригиран, желязото може да се използва отново и стойностите на желязото спадат драстично в рамките на няколко часа. Едва тогава дефицитът на желязо в действителност е налице и от кръвните стойности. [27]

Следователно при коригиране на тежкия дефицит на В12 е препоръчително да се следи и нивото на желязото.

Заключение В12 и анемия

Анемията с дефицит на витамин В12 е опасна форма на анемия, която за щастие днес обикновено се разпознава и лекува навреме. Различните взаимодействия могат да усложнят диагнозата въз основа на кръвната картина, поради което трябва да се използват ясни тестове като Holo-TC или MMA.

В случай на тежка анемия, терапията обикновено се прилага чрез инжекции, но пероралната терапия с високи дози може също да доведе до еквивалентни резултати в случай на нарушения на абсорбцията. Тук обаче са необходими дози от най-малко 5000 μg. Активната съставка хидроксокобаламин се препоръчва за инжекции, както и за орална терапия, тъй като тази форма има особено добри депо свойства и може лесно да се превърне в двата активни коензима.