Устойчивост на брашно
Кратко описание на устойчивостта на брашно
(известен също като целиакия или целиакия, нетропическа спру, постоянна чувствителност към глутен, чувствителна към глутен ентеропатия, непоносимост към глутен)
Целта е автоимунно заболяване, което засяга цялото тяло. Той замества една от протеиновите групи в глутена, глиадин, който обикновено се консумира от хората по време на хранене. При най-често срещаната форма на непоносимост към глутен, консумацията на глутен се характеризира с лигавица, която обикновено е крехка, причинявайки стомашно-чревни оплаквания. Може да се лекува с диета без глутен, но все още не е известно. Диетата трябва да се запази непокътната.
Целите за детството са описани за първи път от англичанина Самюъл Ги през 1888 г., а за зряла възраст през 1932 г. от датски лекар Хес-Тисен.
Възникване на запазване на брашното
Появата му в света е много различна. В Япония и Черна Африка например болестта е неизвестна и е относително често срещана в Европа. Според така наречената теория за айсберг, само 12 процента от всички случаи показват симптоми и се разпознават, тъй като не всички храносмилателни симптоми В този случай те са ясни. Това може да обясни и големите разлики в честотата.
Вероятно по-често срещани близнаци - в същите три четвърти от случаите и двамата членове на двойката са болни - и деца с диабет. По-голямата част от пациентите (70 процента) са жени.
Данните за честотата в Унгария също бяха частично изчислени. Според проучване от 2002 г. всички 344 души са без глутен. Изследванията при деца показват много по-висока честота.
Във всеки случай напоследък се наблюдава леко увеличение на броя на пациентите, което може да се дължи на факта, че с познаването на заболяването и усъвършенстването на диагностичните методи. Отчитаме все повече случаи тази година, а също и тъй като заболеваемостта в семействата на стоманите е сравнително висока и по-скоро в семейството. Вероятно е засегнат всеки стотен унгарец.
Причини за брашнеста мана
Устойчивостта на брашно е основно чувствителна, но факторите на околната среда също могат да играят роля в нейното развитие, най-важният от които е да възпроизвежда глутен, по-точно неговата алкохолно разтворима форма, глиадин влиза в тялото. Глутенът е протеинова смес от глиадин и глутенин, намираща се в семената на пшеница, ечемик, ръж и овес. Този материал прави брашното лепкаво, като държи заедно брашнените пасти.
Възприемчивостта на брашно не е алергия, но глиадинът също предизвиква реакция антиген-антитяло, имунен отговор в тимуса. Повърхността на тънката лигавица се увеличава с пух, така че хранителните вещества да могат да се абсорбират на възможно най-голяма повърхност. В резултат на имунния отговор пухът се унищожава (кохортна атрофия). Поради екстремното намаляване на абсорбционната повърхност, абсорбцията на всички хранителни вещества се влошава, а нарушенията на храносмилането и абсорбцията (малабсорбция) j nl tre. Основните последици са дефицит, недостиг на витамини и вещества и последващи заболявания (напр. Заболявания). Безплодие, остеопороза).
Засега моделът на автоимунния процес е известен само в широк смисъл. Без необходимост от пълнота, процесът може да се представи по следния начин:
Глиадин е 266 аминокиселинен полипептид, който се разцепва от един от храносмилателните ензими. Това води до образуването на по-малка пептидна молекула от 33 аминокиселини, вече не се усвоява, наречена 33-Mer, която играе важна роля в образуването на ацетилия. Молекулата - по-точно някои от нейните части, така наречените епитопи, богати на аминокиселини глутамин и пролин - се държи като антиген, предизвиква реакцията на защитната система на организма. Чрез този имунен отговор Т клетките влизат във функция.
Молекулата на 33-Mer обаче е в състояние да се свърже силно с протеини, произведени в някои протеини, включително ензима на тъканната трансглутаминаза. Трансглутаминазата не само се свързва с молекулата 33-Mer, но и променя нейната структура и свойства. Резултатът е сложен протеин със стабилна, мрежова структура, отчасти направен от собствените протеини на тялото и отчасти от глиадин. Имунната система счита това за подозрителен, собствен, но дефектен компонент, т.е. антиген, и се опитва да го унищожи по различни начини, които все още не са напълно известни.
Във всеки случай стана ясно защо говорим за автоимунно заболяване: тъй като антигенът, който е предаден като опасен, съдържа и свои протеини, т.е. автоантигени.
Поради неизследваните подробности за процеса, все още не знаем защо имунният отговор при някои хора се задейства почти за първи път, когато се срещнат с глутен и пациентът се развива. G, и то много по-късно в зряла възраст.
Със сигурност лигавиците на мухъл стават малко по-пропускливи за молекулата глиадин. Вероятно комбинираният ефект на няколко фактора е съмнителен, сред които химически и механични ефекти, възпалението може да играе роля. Чести процеси, инфекции.
Относително ново откритие е, че един от аденовирусите, открити от човешката кожа и цепнатина, показва структурно сходство с токсичния глиадин. При 90 процента от чувствителните към глутен пациенти е доказано, че те вече са имали инфекция с аденовирус 12 и може да се добави, че имунният отговор срещу вируси може да играе роля в развитието на steelia. Имунната система също реагира на протеиновия комплекс глиадин-сирене след инфекция по същия начин като патогена.
Антитела към ензима на тъканната трансглутаминаза, както и към имунната система, могат да бъдат открити при всички пациенти. представянето на антигена е вид антиген, основан на производството на специфичен човешки левкоцитен антиген. Режимът на представяне на антигена е генетично детерминиран, уникален и зависи от вида на участващите протеини. 30 процента от европейските бели се характеризират с вид антиген, който изобщо не е вреден, но интересното е, че едно от условията за развитие на стомана, което не е достатъчно, е.
След като патологичният процес започне, той определено ще остане и само безглутенова диета може да помогне.
Симптоми на брашнеста мана
Диагностика на брашнеста мана
Диагнозата се поставя в гастроентерологични центрове. В случай на подозрение внимателният преглед винаги започва с интервюирания пациент. Лекарят изследва дали има брашнеста мана в семейството, след какви симптоми е изпитал пациентът, и след това приема външните симптоми. Тогава диагнозата може да бъде установена за кратко време и надеждно с някакъв целенасочен преглед.