Тиреоидит на Хашимото - симптоми, диагностика, терапия Жълт списък
Тиреоидит на Хашимото е автоимунно заболяване. Болестта води до хронично възпаление с последващо разрушаване на щитовидната тъкан. Тиреоидит на Хашимото също е най-честата причина за хипотиреоидизъм.
Лимфоматоза на гуша на Хашимото, (хроничен) лимфоцитен тиреоидит, болест на Хашимото, локален тиреоидит, автоимунен тиреоидит от типа Хашимото
определение
Тиреоидит на Хашимото е описан за първи път през 1912 г. от японския патолог Хикару Хашимото (1881-1934), на когото заболяването е кръстено.
В класическата си форма хроничният лимфоцитен тиреоидит води до дифузно и безразлично разширяване на щитовидната жлеза, което е свързано с увеличаване на консистенцията и прогресивно нарушение на функцията. Резултатът от този процес е хипотиреоидна гуша.
Атрофичният вариант на тиреоидит на Хашимото води до прогресивно разрушаване на щитовидната тъкан с последващо намаляване на размера на щитовидната жлеза и намаляване на синтеза на тиреоидни хормони.
При тиреоидита на Хашимото хипотрофична, хронична форма се различава от хипертрофична, по-остра форма. Хипотрофната форма се среща най-вече в Германия.
Специална форма на тиреоидит на Хашимото е тиреоидит след раждането, който се определя от факта, че се появява през първата година след бременността.
Епидемиология
В общата популация приблизително 5% от хората имат автоантитела на щитовидната жлеза. Не всички от тях обаче показват картината на явен хипотероидизъм.
Тиреоидит на Хашимото засяга предимно жени (съотношение жени: мъже 9: 1). Болестта може да се появи във всички възрастови групи, но особено засегнати са жени на средна възраст (на възраст от 30 до 50 години). Разпространението и честотата на заболяването се увеличава с възрастта. Тиреоидит на Хашимото е най-честата причина за хипотиреоидизъм и второто най-често срещано имунно заболяване на щитовидната жлеза.
Постнатален тиреоидит се среща в около 5-10% от бременностите. Жените, които са повишили титрите на щитовидните антитела преди бременността, са особено засегнати.
причини
Развитието на този автоимунен тиреоидит показва генетично предразположение. Болестта се свързва с HLA-DR5, а в атрофичния вариант и с HLA-DR3. Асоциации с HLA-B8 и HLA-DR4 също могат да бъдат показани.
Предполага се също така, че възрастта, полът и факторите на околната среда (като излагане на вируси) могат да играят роля в развитието на болестта. Наличието на стрес, както и прекомерен прием на йод и радиация също могат да бъдат възможни причини за тиреоидит на Хашимото.
Описан е и повишен риск от развитие на заболяването след прием на някои лекарства като интерферон алфа, интерферон бета и след продължителна терапия с литий и амиодарон. Също така се предполага, че естрогените насърчават развитието на болестта, докато прогестеронът и тестостеронът, от друга страна, имат инхибиторен ефект.
В допълнение, дисрегулациите в клетъчната имунна система, представянето на антигена и метаболизма на тироцитите се обсъждат като възможни причини за развитието на тиреоидит на Хашимото.
Патогенеза
Патогенезата на тиреоидита на Хашимото протича както чрез клетъчен, така и чрез хуморален механизъм. Изглежда, че супресорен Т-клетъчен дефект е в центъра на автоимунните процеси. Това води до неконтролирана помощна Т-клетъчна активност с освобождаване на цитокини и последващо стимулиране на В-клетките и плазмените клетки. Произвеждат се антитела и антитела, фиксиращи комплемента. При тиреоидита на Хашимото могат да бъдат открити високи титри на специфични за щитовидната жлеза антитела като щитовидна пероксидаза (TPO-AK), тиреоглобулин (TG-AK) и, в по-малка степен, антитела на TSH рецептор. Освен това може да има повишена апоптоза на клетките на фоликула на щитовидната жлеза. Процесите на лимфоцитна деструкция в крайна сметка водят до атрофия на щитовидната тъкан.
Хистологично при заболяването може да се докаже изразена лимфоплазмацелуларна инфилтрация в щитовидната тъкан, както и фиброза, колоидно изчерпване и разрушаване на фоликулите.
Симптоми
В началния стадий на заболяването обикновено има еутиреоидна функция на щитовидната жлеза, която чрез пълзящ прогресивен процес в субклиничен (само TSH се увеличава в серума, с нормални стойности на fT3 и fT4) и по-късно в клинично манифестиран хипотиреоидизъм (повишен TSH, fT4 и/или fT3 намалява) се отваря. Следователно според насоките признаците на хипотиреоидизъм са незадължителни симптоми на заболяването. Те включват например наддаване на тегло, депресия, умора/изтощение, забавяне и/или непоносимост към студ. Пациентите имаха предимно хладна, суха кожа. Те страдат от суха коса и дори косопад. Могат да се появят и брадикардия и микседем. Рядко може да се появи кома. Рефлексите на засегнатите също често са отслабени поради намалена нервно-мускулна възбудимост.
Малка част от пациентите първоначално развиват хипертиреоидно метаболитно състояние, известно като Хаши токсикоза. Това се случва, защото възпалителната стимулация причинява увреждане на тироцитите и разрушаването на фоликуларната структура. По този начин се освобождават тиреоидните хормони. Симптомите, които могат да бъдат свързани с хипертиреоидизъм, включват нервност, раздразнителност, треперене на ръцете, изпотяване, сърцебиене, неравномерен сърдечен ритъм, глад, жажда и загуба на тегло. Тази хипертиреоидна фаза обаче се самоограничава и обикновено се превръща в доживотен хипотиреоидизъм след няколко седмици.
Диагноза
След подробна анамнеза, диагнозата на предполагаемия тиреоидит на Хашимото трябва да включва оценка на функцията на щитовидната жлеза, като се използват лабораторни параметри и апаратна диагноза.
Лабораторни параметри
Типичните лабораторни параметри, по-специално TSH, fT4, TPO-AK, TG-AK и TSH рецептор-AK, трябва да се определят с функционални есета.
Тиреоидните пероксидазни антитела (TPO-AK, по-рано: микрозомно антитяло MAK) се откриват при около 90% от пациентите. Трябва да се отбележи, че въпреки че тези антитела обикновено се откриват при тиреоидит на Хашимото, те по никакъв начин не са специфични за заболяването. Пациентите, страдащи от болестта на Грейвс, имат тези антитела в до 70% от случаите. Тиреоглобулиновите антитела могат да бъдат открити само при приблизително 50% от пациентите. Нивото на антителата не корелира с тежестта на заболяването. Нивата на антителата също са променливи в хода на заболяването.
Дори при тиреоидит след раждането, специална форма на тиреоидит на Хашимото, около 80% от засегнатите развиват антитела срещу TPO.
Метаболизъм на щитовидната жлеза
В ранния ход на заболяването има латентен хипотиреоидизъм (само TSH се увеличава в серума, с нормални стойности на fT3 и fT4), който по-късно се променя в клинично проявен хипотиреоидизъм (TSH се увеличава, fT4 и/или fT3 намалява).
Апаратна диагностика
Трябва да се направи ултразвук на щитовидната жлеза, включително цветен доплер. Опитен проверяващ може да определи степента на заболяването с помощта на този ултразвуков преглед. В случай на тиреоидит на Хашимото, щитовидната жлеза е дифузна хипоехогенна с нехомогенна тъканна структура при ултразвук. Понякога има хиперехогенни, белези. Обикновено щитовидната жлеза е по-малка.
При доплер изследването може да се наблюдава повишен кръвен поток в началната фаза на заболяването, докато намалена васкуларизация обикновено може да се види при дългогодишен тиреоидит на Хашимото.
Според указанията сцинтиграфия или аспирация с тънка игла и цитологично изследване не са показани предимно при тиреоидит на Хашимото. Но те могат да бъдат полезни, ако хипоехогенният фокус се разграничава от злокачествените заболявания.
терапия
Понастоящем няма причинно-следствена терапия за тиреоидит на Хашимото. В случай на явен хипотиреоидизъм с ниски стойности на fT4 е показано заместване с левотироксин (L-тироксин). В случай на латентен хипотиреоидизъм е противоречиво дали L-тироксинът трябва да бъде заместен. Заместването на хормони е показано при пациенти със скрит хипотиреоидизъм и доказан тиреоидит на Хашимото и потвърден положителен статус на автоантитела съгласно международните медицински насоки.
Колкото по-тежък е хипотиреоидизмът, толкова по-бавно и по-ниско трябва да се започне дозирането, тъй като в противен случай могат да се появят сърдечни странични ефекти. Корекцията на дозата трябва да се извършва индивидуално и въз основа на стойностите на щитовидната жлеза, определени в лабораторията и субективното благосъстояние/симптоми на пациента.
Когато се проверява хода на стойностите на щитовидната жлеза, трябва да се отбележи, че стойността на TSH се нуждае от около 8-12 седмици след промяна на дозата на левотироксин, за да се коригира до постоянна стойност. Заместването на L-тироксин се извършва за цял живот.
Понастоящем няма доказателства, че добавеното приложение на хранителни добавки, като селен или йод, има допълнителна полза при лечението на тиреоидит на Хашимото. С тази клинична картина трябва да се избягва прекомерната консумация на йод.
прогноза
Ако не се лекува, тиреоидит на Хашимото обикновено се превръща в хипотиреоидизъм с типичните си усложнения.
При адекватно заместване на Т4, продължителността на живота на засегнатите е нормална и пациентите са предимно без симптоми. Болестта не лекува, така че L-тироксинът трябва да бъде заместен за цял живот. При тиреоидит след раждането перманентният хипотиреоидизъм продължава при около половината от пациентите през следващите седем години. Честотата на рецидиви при следващи бременности е приблизително 70%.
Тиреоидит на Хашимото се появява често във връзка с други автоимунни ендокринопатии и неендокринни автоимунни заболявания, например захарен диабет, цьолиакия, болест на Addision, витилиго или миастения гравис.
Автоимунният тиреоидит на Хашимото също има повишена честота на първични MALT щитовидни лимфоми и съжителство на карцином на щитовидната жлеза.
Усложнения
Тиреоидит на Хашимото може да доведе до усложнения като енцефалопатия на Хашимото. Това включва свързани с нарушения на бдителността и познанието, атаксия, епилептични припадъци и миоклонус. В допълнение може да възникне екстранодален лимфом на маргиналната зона.
профилактика
Понастоящем не е известна профилактика за развитието на тиреоидит на Хашимото. Тъй като рискът от развитие на лимфом се увеличава при тиреоидит на Хашимото, пациентът трябва да се проверява редовно чрез ултразвук за ранно откриване.