Сега изследователите знаят защо някои хора не напълняват - FOCUS Online
Навсякъде гъмжи от хора с наднормено тегло и хора, които броят калории, за да могат да поддържат теглото си. Но между тях има някои, които могат да ядат това, което искат, без да качват килограми. Изследователите са открили какво е общото между слабите: ген за поддържане на тънкостта завинаги.
Всеки, който непрекъснато се бори с излишните си килограми, гледа със завист на хората, които остават стройни - без значение какво и колко ядат и дори не се движат много. Международен екип от изследователи, ръководен от Йозеф Пенингер, директор на Виенския институт за молекулярна биотехнология (IMBA), искаше да научи повече за това какво стои зад тънките и откри гена, който до голяма степен е отговорен за това.
За изследването „Идентифициране на ALK при слабост“, публикувано в специализираното списание „Cell“, учените първо са анализирали геноми от естонска база данни за гени. В естонската Biobank с 47 000 генома те търсиха кохорта от 20 до 44 годишни, специално за здрави хора с много нисък индекс на телесна маса.
Учените откриха няколко гена, свързани с стройността. Но генът, който изглежда е повлиял най-много на „тънкостта“, т.е. на естествената слабост на човек, се нарича ALK. Той предоставя плана за анапластична лимфом киназа. И този протеин влияе върху разхода на енергия, но също така и върху метаболитните свойства като размер на талията, нива на кръвната захар и холестерола.
Изследване с използване на генетични данни, плодови мухи и мишки
За да проверят своите геномни анализи, изследователите отидоха в лабораторията и премахнаха гена ALK от генома на плодовите мухи и мишки: по-ниски нива на липидите в кръвта и по-тънък външен вид въпреки високомаслената храна диференцираха модифицираните животни от техните особености. Майкъл Ортофер, водещ автор на изследването, казва: "Мишките без гена ALK имат по-бърз енергиен метаболизъм със същата храна, те изгарят повече калории в мастната тъкан, отколкото непроменените животни."
По-нататъшни експерименти с мишки показват, че ефектът на отслабване е закрепен в хипоталамуса - част от мозъка, която участва в регулирането на хормоните. Мишките, при които ALK протеинът е бил потиснат тук, са имали толкова изгаряне на мазнини, колкото нокаутиращите мишки ALK, очевидно стимулирани от повишени концентрации на хормона на стреса норепинефрин в мастната тъкан. Тези открития съвпадат с тези, получени от тъканни проби от слаби хора, които учените също анализират.
Ролята на гена ALK в енергийния метаболизъм е скорошно научно откритие, но самият ген не е неизвестен. В раковата медицина това е важен двигател за развитието на рак на белия дроб или мозъчни тумори. Тук има свръхпроизводство на ALK протеини, които стимулират клетъчния растеж. След това онколозите могат да използват ALK инхибитори, които вече се предлагат като лекарства.
ALK инхибитори като лекарства против затлъстяване?
Резултатите от изследванията на Penninger и колегите сега повдигат въпроса дали такива лекарства могат да се използват и за лечение на тежко затлъстяване. Директорът на изследването Пенингер вижда реалистичен шанс за това в бъдеще: „Нашите резултати показват терапевтичния потенциал. Възможно е да инхибираме ALK с лекарства и всъщност ще опитаме това в бъдеще. "
Експертна преценка: интересно проучване, но в момента няма терапия
И по този начин експертите от Германия и Австрия оценяват проучването и идеята за ALK инхибитори срещу затлъстяването, получена от него:
Стефан Херциг, научен директор на Центъра за диабет Helmholtz и Института за диабет и рак към Helmholtz Zentrum München, вижда изследването като много положително в подхода си - търсене на тънък ген вместо друг ген на Дик - и в чистото изпълнение.
Що се отнася до заключението от това да се изведе терапия срещу затлъстяването, той казва: „Скептицизмът е подходящ, когато става въпрос за въпроса дали генът ALK всъщност може да се превърне в играч в (клинично) изследване на затлъстяването.“ (Липсата на) Преносимостта на резултатите от проучвания върху животни върху хора.
Изключете страничните ефекти на ALK инхибиторите
Сюзън Клаус от Германския институт за човешко хранене (DIfE) в Потсдам-Рехбрюке намира огромния обем данни за впечатляващ и убедителен. Доколкото им е известно, все още не са открити „гени за отслабване“ с биологична функция.
Ръководителят на Отдела по физиология на енергийния метаболизъм също казва: „Не е възможно да се разбере дали повишената активност е ограничена до мастната тъкан или като цяло е повишена, което също може да доведе до повишаване на сърдечната честота и кръвното налягане. Разбира се, това биха били нежелани странични ефекти, ако ALK инхибиторите се използват в терапията на затлъстяването. "
Проучването отваря нова глава срещу затлъстяването
Бернхард Пауелбер, ръководител на катедрата по метаболитни заболявания и медицинска молекулярна биология в Университетската клиника в Залцбург, смята, че публикацията за слабост е много интересна и казва за резултатите от проучването: „Изясняването на тези механизми може да отвори нова глава в търсенето на ефективни стратегии за борба със затлъстяването и свързаните с тях разстройства, особено диабет тип 2 ".
Дотогава обаче той вижда и голяма нужда от по-нататъшни проучвания. ALK инхибиторите, използвани при недребноклетъчен рак на белия дроб, биха имали множество странични ефекти, като неблагоприятни ефекти върху сърдечната, чернодробната и бъбречната функция.
За повечето хора да бъдеш „слаб“ ще зависи от диетата и упражненията за известно време. И ефектът от тънкия ген е запазен за тези, които естествено имат този вариант. Според ръководителя на изследването Йозеф Пенингер това се отнася само за един процент от населението.