Патология на надбъбречните жлези; Списание Гален

Д-р Михаела Роман, резидент лекар за възстановяване
Физикална медицина и балнеология

списание

Успяваме да се справяме ежедневно със стрес, студ, болести, различни екстремни ситуации. Но рядко се чудим как тялото ни успява да направи всичко това. Един от „инструментите“, които ни карат да се чувстваме е надбъбречната жлеза. Надбъбречните жлези са две жлези, разположени интраабдоминално, ретроперитонеално, на предмедиалното лице на бъбреците. Кората на надбъбречната жлеза представлява 80% от жлезата, а останалите 20% принадлежат на надбъбречната медула. Надбъбречната кора (CSR) произвежда много хормони, най-важните от които са кортизол, алдостерон и надбъбречни андрогени. Надбъбречните разстройства предизвикват класически ендокринопатии, като синдром на Кушинг, болест на Адисън, хипералдостеронизъм и вродени синдроми на надбъбречна хиперплазия.

CUSHING SYNDROME е доста рядко заболяване, причинено от хроничен излишък на глюкокортикоиди, което причинява промени в тъканите и може да възникне в резултат на хронична глюкокортикоидна терапия, използвана, например, при някои автоимунни заболявания (ятрогенно-екзогенният синдром на Кушинг е най-честата причина). честота) или поради увеличено ендогенно (собствено) производство на глюкокортикоиди (ендогенен синдром на Кушинг). Причините за това заболяване са многобройни и се състоят от: аденом на хипофизата, секретиращ ACTH (болест на Кушинг), хиперсекреция на хипоталамусна CRH, извънматочна секреция на ACTH/CRH при някои новообразувания (рак), аденом или аденокарцином на надбъбречната кора, тумори с ектопична надбъбречна тъкан тестис, яйчник, черен дроб).

Целите на лечението са да се премахне източникът на ACTH или кортизол и след това да се осигурят хормоните на кората на надбъбречната жлеза, необходими за оцеляване и корекция и предотвратяване на усложнения. Методите за лечение са хирургични (напр. Отстраняване на надбъбречния тумор, селективна транссфеноидална аденомектомия на хипофизата, голяма двустранна адреналектомия, отстраняване на тумора, който причинява ектопична секреция на ACTH/CRH), лъчетерапия (конвенционално пренапрежение на хипофизата и нормоволтата). Лечението е задължително под ръководството на специалист.

Лекарствата, използвани в терапията на синдрома на Кушинг, са: инхибитори на стероидогенезата, невромодулатори на секреция на АСТН и блокери на глюкокортикоидните рецептори. Сред инхибиторите на стероидогенезата споменаваме op’DDD (Mitotane), метирапон (Metopyron), аминоглутетимид (Orimeten, Rogluten), кетоконазол (Nizoral), трилостан, етомидат. Използваните невромодулатори имат по-ниска специфичност и ефективност (под 50%): ципрохептадин, валпроева киселина, бромокриптин, октреотид.
Надбъбречната продукция на дефицит на глюкокортикоиди води до адренокортикална недостатъчност, която може да бъде първична, следствие от надбъбречна деструкция или дисфункция, наричана още болест на Адисон, или вторична, поради дефицита на секреция на хормона на АСТН от хипофизата.

Причини за болестта на Адисън са: автоимунно разрушаване на надбъбречната жлеза (80%), надбъбречни метастази, надбъбречен кръвоизлив, инфекции (туберкулоза, ХИВ/СПИН, цитомегаловирус, гъбички), туберкулоза, инфилтративни заболявания (амилоидоза, хемохроматоза), лекарства и др. Болестта се проявява с астения, адинамизъм, умора, анорексия, загуба на тегло, гадене, повръщане, диария, болки в мускулите и ставите, хипотония, кафява пигментация в небцето, устната и вагиналната лигавица, но също и зони на триене, белези., ареоли, намалена аксиларна и срамна коса, аменорея или импотентност, желание да се яде солено. Диагнозата се предлага по клинични признаци и колапс и се удостоверява с тест за стимулиране на АСТН.

Острата надбъбречна криза е спешна медицинска помощ и страшно усложнение на болестта на Адисън и изисква спешна болнична помощ. Появява се при пациенти с болест на Адисън, които са изложени на стрес като инфекция, операция, травма или дехидратация поради лишаване от сол, повръщане или диария. Клинично се проявява чрез: адинамизъм, повръщане, анорексия, гадене, главоболие, ортостатична хипотония, до хиповолемичен колапс, треска, дифузна коремна болка (до симулация на остър корем), хипогликемия.

Лечението се състои от заместване на хормони на глюкокортикоидна и минералокортикоидна линия. Хроничната терапия е ежедневна и продължава цял живот. Заместването на дефицита на кортизол може да се направи с: кортизол-хидрокортизон (Cortef, Hydrocortistab, Hydrocortone), кортизон ацетат (Cortesyl, Cortistab, Cortelan, Cortisone acetate), преднизон (Prednisone, Decortisyl). Заместването на дефицита на минералокортикоиди може да се извърши с 9-флуоро-хидрокортизон (Florinef, Astonin). Много е важно и задължително да се увеличават дозите при стресови ситуации (инфекциозни, травматични, хирургични, психологически).