Н; молитен тип; mie причини, терапия, диагностика jameda

  • алергия
  • Астма и белодробни заболявания
  • Очни заболявания и лошо зрение
  • Студен грип
  • Диета и фитнес
  • Жени и бременност
  • Общо здраве
  • Гърло, нос, уши
  • Кожа и коса
  • Сърдечно-съдови заболявания
  • Инфекции и вируси
  • Здраве на детето
  • рак
  • Мъже
  • Стомашно-чревни заболявания
  • Мускули и кости
  • Натуропатия
  • Бъбреци и пикочни пътища
  • Психика и нерви
  • пътуване
  • ход
  • Щитовидна жлеза, кръв и лимфа
  • Болка
  • Красота и пластична хирургия
  • възрастни граждани
  • Сексуалност и партньорство
  • Метаболизъм и диабет
  • Животни
  • Зъби и уста

Когато червените кръвни клетки се разтварят

Червените кръвни клетки обикновено живеят 120 дни и съдържат хемоглобин, който се състои от желязо и вериги от протеини. Те са кръгли, плоски и гъвкави, за да могат да си пробият път през най-малките съдове, където освобождават кислорода, уловен от желязото до клетките. Ако те бъдат унищожени по-рано от нормалното и ако костният мозък не образува нови червени кръвни клетки навреме, възниква анемия.

диагностика

Хемолитичните анемии са форми на анемия, които са резултат от прекомерното или преждевременно разрушаване на червените кръвни клетки. Причините могат да бъдат вродени или придобити, поради което има няколко вида заболяване.

Причини: вродени или автоимунни

Вродена хемолитична анемия:

Придобита хемолитична анемия:

  • При автоимунните хемолитични анемии се образуват антитела срещу червените кръвни клетки, които ги атакуват и унищожават. Антителата възникват в резултат на инфекции, употребата на лекарства или автоимунни ревматоидни заболявания.
  • Новороденото бебе е с непоносимост към резус, ако майката е резус отрицателна, а детето резус положителна. Тогава майката произвежда антитела, които атакуват червените кръвни клетки на плода по време на следващата бременност, което в краен случай води до смъртта му.

    Други причини за придобита хемолитична анемия включват:

    • Март хемоглобинурия след дълги разходки и бягане на дълги разстояния
    • Инфекции, като малария
    • Отравяне, като отравяне с олово
    • значително повишено ниво на мед, както при болестта на Уилсън
    • несъвместими кръвопреливания
    • пароксизмална нощна хемоглобинурия, при която костният мозък също не успява да произвежда кръв
    • изкуствени сърдечни клапи
    • редки: злокачествени тумори (анемията изчезва след химиотерапия)

    Симптоми: жълтеница и увеличена далака

    Симптомите на хемолитичната анемия зависят от причината, тежестта и фазата на заболяването. Тежестта определя и прогнозата, последиците и продължителността на живота на засегнатите.

    По време на хемолитична криза, наричана още хемолиза, много червени кръвни клетки изведнъж се разрушават, което е опасно и може да доведе до треска и студени тръпки, главоболие, болки в костите, ставите, гърба и стомаха и припадък. Сърповидноклетъчната хемолиза може да причини инфаркт на бъбреците, белите дробове, черния дроб, далака и костната тъкан. При анемия на сфероидни клетки също са възможни инфаркти или емболии.

    Общите симптоми на хемолитичната анемия са:

    • Бледи, студени и понякога синкави пръсти на ръцете и краката, нос и уши
    • Умора, умора, лошо представяне
    • Сърцебиене и задух
    • Жълтеница: жълтеникаво оцветяване на кожата и очите, кафеникава урина
    • Увеличаване на далака и черния дроб и камъни в жлъчката, които причиняват болки, подобни на колики в горната част на корема

    Тежката форма на таласемия води до забавен растеж при децата и промени в кожата, както и деформация на костите или фрактури. Тъй като желязото не може да се включи добре в червените кръвни клетки, понякога има повишено отлагане на желязо в тялото.

    Резус непоносимостта на новороденото се проявява с жълтеница и увеличен черен дроб и далак при раждането. Ако не се лекува, състоянието води до увреждане на централната нервна система, глухота, епилепсия и интелектуални увреждания.

    Кръвната картина е най-важният начин за диагностициране на хемолитична анемия. Обикновено лекарят в лабораторията ще открие еритроцитопения, което означава, че има твърде малко червени кръвни клетки. В зависимост от причината те също се деформират по различен начин. Когато червените кръвни клетки се разграждат в кръвоносните съдове, захарният протеин хаптоглобин абсорбира кръвния пигмент хемоглобин, което води до повишени стойности на хаптоглобина.

    Жлъчният пигмент, наричан още билирубин, краен продукт от разграждането на червените кръвни клетки, се увеличава в серума и урината. Няма дефицит на желязо, но нивата на феритин са високи.

    Костният мозък се опитва да навакса бързото разграждане на червените кръвни клетки с повишена регенерация. Ето защо лекарят вижда повече стволови клетки и други предшественици на червените кръвни клетки при изследване на проба от костен мозък.

    Има специални ензимни тестове за диагностициране на фавизъм и дефект на пируват киназа.

    Така нареченият тест на Coombs е полезен за диагностициране на автоимунна хемолитична анемия. Червените кръвни клетки се смесват със заешки серум. Когато червените кръвни клетки се слепват, диагнозата се поставя.

    Терапия: кръвопреливане и трансплантация на костен мозък

    Хемолизата трябва спешно да се лекува като стационар. В допълнение към адекватния прием на течности се прилагат и болкоуспокояващи и в зависимост от тежестта се извършват кръвопреливания.

    Важно е да се предотврати хемолизата, като се избягват тригерите като:

    • Дефицит на кислород при сърповидно-клетъчна анемия
    • Фава боб във фавизъм
    • някои лекарства за автоимунна хемолитична анемия и фавизъм

    При автоимунна хемолитична анемия инфекциите изискват ранно и задълбочено лечение.

    Тъй като червените кръвни клетки все повече се улавят и унищожават от далака, често е необходимо хирургично отстраняване. Операцията се извършва само когато няма друг изход, тъй като без далак се увеличава податливостта към инфекции.

    Автоимунните хемолитични анемии също се лекуват с кортизонови препарати и имуносупресори.

    Сърповидно-клетъчната анемия и таласемия могат да бъдат излекувани след успешна трансплантация на костен мозък. Това включва трансфер и трансплантация на кръвотворните стволови клетки, съдържащи се в костния мозък.

    Фототерапията е полезна за бебета с фавизъм или резус непоносимост, които са родени с жълтеница. Бебетата се облъчват с късовълнова синя светлина, която преобразува билирубина в кожата и след това го екскретира чрез жлъчката и бъбреците.

    При хемолитична анемия тялото се нуждае от повече фолиева киселина, за да свръхпродуцира червените кръвни клетки в костния мозък. Поради това се препоръчва диета, богата на фолиева киселина със спанак, маруля, зеле, плодове, пълнозърнести продукти, пшеничен зародиш, соя, варива и черен дроб. Освен това няма известни ефективни средства за лечение на хемолитична анемия при натуропатия.

    Заключение

    Няколко вродени или придобити причини водят до разграждане на червените кръвни клетки. Това може да бъде опасно, особено по време на внезапна хемолитична криза, която винаги изисква незабавно лечение. Ако засегнатите избягват определени задействания, острата хемолиза настъпва по-рядко. Някои форми на хемолитична анемия могат да бъдат излекувани при трансплантация на стволови клетки в костния мозък.

    Наляво

    подувам

    • Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (януари 2003 г.). „Ударът на крака е основната причина за хемолиза по време на бягане“. J. Appl. Физиол. 94 (1): 38-42.
    • Lippi G, Schena F, Salvagno GL, Aloe R, Banfi G, Guidi GC (юли 2012 г.). „Хемолиза с удар на крак след 60-километров ултрамаратон“. Преливане на кръв. 10 (3): 377-383.
    • Bosman GJ, Willekens FL, Werre JM (2005). „Стареенето на еритроцитите: повече от повърхностна прилика с апоптозата?“ Клетъчна физиология и биохимия. 16 (1-3): 1-8.
    • Ахмед Абдел Сами, Бетина Сандритър, Лоренц Тейлман. Тежка микроангиопатична хемолитична анемия като първа проява на CUP синдром: бърза хематологична ремисия по време на полихимиотерапия. Медицинска клиника, март 2004 г., том 99, брой 3, стр. 148-153.
    • Cianciulli P (октомври 2008 г.). "Лечение на претоварване с желязо при таласемия". Pediatr Endocrinol Rev. 6 (Suppl 1): 208-13.
    • Вогиаци, Мария G; Маклин, Ерик А; Fung, Ellen B; Cheung, Angela M; Вичински, Елиът; Оливиери, Нанси; Кърби, Мелани; Kwiatkowski, Janet L; Кънингам, Мелодия; Holm, Ingrid A; Лейн, Джоузеф; Шнайдер, Робърт; Флайшър, Мартин; Грейди, Робърт У; Питърсън, Чарлз С; Giardina, Patricia J (март 2009 г.), "Костна болест в Таласемия: Чест и все още нерешен проблем". Вестник за костни и минерални изследвания. 24 (3): 543-557.
    • Галанело, Ренцо; Орига, Рафаела (2010). „Бета-таласемия“. Orphanet Journal за редки болести. 5 (1): 11.
    • Вичински, Елиът П. (1 ноември 2005 г.) „Промяна на моделите на Таласемия в световен мащаб“. Анали на Нюйоркската академия на науките. 1054 (1): 18-24.
    • WEATHERALL, DAVID J. (ноември 2005 г.). „Основен адрес: Предизвикателството на Таласемия за развиващите се страни“. Анали на Нюйоркската академия на науките. 1054 (1): 11-17.
    • Wambua S; Mwangi, Tabitha W .; Корток, Мойсей; Уйога, Софи М.; Macharia, Alex W.; Mwacharo, Jedidah K.; Уетерал, Дейвид Дж .; Сноу, Робърт У.; Марш, Кевин; Уилямс, Томас Н. (май 2006 г.), "Ефектът от α + таласемия върху честотата на малария и други заболявания при деца, живеещи на брега на Кения". PLoS медицина. 3 (5): e158.
    • Газиев, J; Lucarelli, G (юни 2011 г.). „Трансплантация на хематопоетични стволови клетки за таласемия.“ Текущи изследвания и терапия на стволови клетки. 6 (2): 162-9.
    • Sabloff, М; Chandy, M; Wang, Z; Logan, BR; Гавамзаде, А; Li, CK; Irfan, SM; Bredeson, CN; и др. (2011) „HLA-съвпадаща трансплантация на костен мозък на брат и сестра за β-таласемия майор“. Кръв. 117 (5): 1745-50
    • Рийс, DC; Уилямс, Тенеси; Гладуин, MT (11 декември 2010 г.). „Сърповидно-клетъчна болест.“ Lancet (Лондон, Англия). 376 (9757): 2018-31.
    • Savitt TL, Goldberg MF (януари 1989 г.). "Доклад на Херик от 1910 г. за сърповидно-клетъчна анемия. Останалата част от историята", JAMA. 261 (2): 266-71.
    • Walters MC, Patience M, Leisenring W, Eckman JR, Scott JP, Mentzer WC, Davies SC, Ohene-Frempong K, Bernaudin F, Matthews DC, Storb R, Sullivan KM (август 1996 г.). „Трансплантация на костен мозък при сърповидно-клетъчна болест“. Engl. J. Med. 335 (6): 369-76
    • Kavanagh PL, Sprinz PG, Vinci SR, Bauchner H, Wang CJ (2011). „Управление на деца със сърповидно-клетъчни заболявания: изчерпателен преглед на литературата“. Педиатрия. 128 (6): e1552-74.
    • Adams RJ, Ohene-Frempong K, Wang W (2001). "Сърповидна клетка и мозък". Хематология в образователната програма Soc Hematol. 2001 (1): 31-46.
    • Адамс RJ (ноември 2007 г.). „Големи удари при малки хора“. Арх. Неврол. 64 (11): 1567-74.
    • Kenny MW, George AJ, Stuart J (юли 1980 г.), "Хиперактивност на тромбоцитите при сърповидно-клетъчна болест: следствие от хипоспленизъм". Списание за клинична патология. 33 (7): 622-5.
    • Алмейда А, Робъртс I (май 2005 г.), "Засягане на костите при сърповидно-клетъчна болест". J. Хематол. 129 (4): 482-90

    Тази статия е само за обща информация, а не за самодиагностика и не замества посещението на лекар. Той отразява мнението на автора и не е задължително това на jameda GmbH.