Инфекциозен токсичен шок

Инфекциозният токсичен шок (синоним на бактериален, бактериотоксичен шок) е шок, резултат от действието на микроорганизмите и техните токсини. Това е сравнително често срещан вид шок, отстъпващ по честота на кардиогенен и хиповолемичен шок.

Инфекциозният токсичен шок най-често се развива с инфекции, придружени от бактериемия, например с менингококцемия, коремен тиф, лептоспироза. В същото време може да се появи при тежък грип, хеморагични трески, рикетсиози. Много по-рядко може да бъде причинено от някои протозои, например маларийна плазмодия и гъбички.

Патогенеза на инфекциозно-токсичен шок, реализиран на нивото на малки съдове.

Голямо количество микробни токсини влизат в кръвта (това може да бъде улеснено от унищожаването на бактериалните клетки по време на антибиотична терапия). Това води до рязко отделяне на цитокини, адреналин и други биологично активни вещества. Първоначално под въздействието на биологично активни вещества възниква спазъм на артериоли и посткапиларни венули. Това води до отваряне на артерио-венозни шунтове. Кръвта, изпускана чрез шунтове, не изпълнява транспортна функция, което води до тъканна исхемия и метаболитна ацидоза.

Освен това се получава освобождаване на хистамин, докато чувствителността на съдовете към адреналина намалява. В резултат на това възниква пареза на артериолите, докато посткапиларните венули са в състояние на повишен тонус. Кръвта се отлага в капилярите, това води до освобождаването на нейната течна част в междуклетъчното пространство.

Често инфекциозно-токсичният шок е придружен от синдром на DIC, чието наличие влошава нарушенията на микроциркулацията. В същото време в съдовете се образуват микротромби, развива се феномен утайка (вид слепване на еритроцитите), което води до нарушаване на реологичните свойства на кръвта и още по-голямото й отлагане. Във фазата на хипокоагулация със синдром на DIC има тенденция към кървене

Патогенеза на инфекциозно-токсичен шок, реализиран на ниво органи.

Поради отлагането на кръв в капилярите и освобождаването на нейната течна част в междуклетъчното пространство, настъпва първо относителна, а след това и абсолютна хиповолемия, венозното връщане към сърцето намалява.

Намаляването на бъбречната перфузия води до рязък спад в гломерулната филтрация, което, както и развития оток, водят до развитие на остра бъбречна недостатъчност.

Подобни процеси в белите дробове водят до развитие на „шоков бял дроб“, възниква остра дихателна недостатъчност.

В съответствие с клиничната картина има 4 фази или степени на инфекциозно-токсичен шок.

Ранна фаза - предшок (степен 1)

може да липсва артериална хипотония;

тахикардия, понижено пулсово налягане;

индекс на удар до 0,7 - 1,0;

признаци на интоксикация: мускулна болка, коремна болка без определена локализация, силно главоболие;

нарушения на централната нервна система: депресия, тревожност или възбуда и безпокойство;

от пикочната система: намаляване на скоростта на уриниране: по-малко от 25 ml/h.

Фаза на тежък шок (степен 2)

кръвното налягане спада критично (под 90 mm Hg);

пулсът е чест (повече от 100 удара/мин), слабо пълнене;

индекс на удар до 1,0 - 1,4;

състоянието на микроциркулация, определено визуално: кожата е студена, влажна, акроцианоза;

тахипнея (повече от 20 на минута);

летаргия и апатия.

---