Характеризиране на вируса на инфекциозната анемия на конете
Инфекциозната анемия е остро или хронично заболяване на еднокопитните животни, характеризиращо се с постоянна или повтаряща се треска, повече или по-малко изразена анемия през периода на треска, дисфункция на сърдечно-съдовата система и дългосрочен скрит носител на вируса. През 1869 г. инфекциозността на това заболяване е доказана във Франция.
Патоген - вирусът от семейство Retroviridae, съдържа РНК. Сферични вириони, с размер 90-140 nm, двуконтурна обвивка.
Стабилност: достатъчно устойчиви на физични и химични фактори. В лиофилно състояние при 18 С той запазва вирулентността в продължение на 7 месеца; при температура 0-2С оцелява до 2 години. При биотермално третиране на оборския тор той умира след 30 дни. Вирусът губи своите вирулентни свойства при 58С за 1-2 часа, при варене - след 1-2 минути. 2% разтвори на сода каустик и формалдехид го убиват за 20 минути. Чувствителен към етер, но устойчив на трипсин.
Отглеждане: евентуално в оцелялата тъкан на далака, надбъбречните жлези и лимфните възли на жребчета; в клетъчни култури от конна ембрионална тъкан без развитието на CPP. В клетъчните култури на конски левкоцити, след няколко пасажа, се развива характерен CPP на 4-9 дни от култивирането.
Антигенни свойства: липсват антигенни типове и варианти. Различните щамове, въведени в различни части на света, са антигенно идентични. В организма вирусът причинява образуването на вирусно неутрализиращи, свързващи комплемента, утаяващи и антихемаглутиниращи антитела.
Епизоотологични особености. Конете, понитата, магаретата и мулетата се разболяват. Източникът е болни животни. Вирусът се предава механично от кръвосмучещи насекоми, хирургически инструменти и инжекционни игли. Болестта протича под формата на епизоотии, често асимптоматични, се регистрира през лятото в гористи и блатисти райони.
Патогенеза. Не е проучен достатъчно. Вирусът, попадайки в тялото парентерално с кръв, се разпространява във всички органи и тъкани. Патогенът се възпроизвежда в еритроцитите и хематопоетичните клетки на костния мозък, причинявайки инхибиране на неговата активност, нарушаване на еритропоезата, лизис на еритроцитите, намалена абсорбция на желязо.