Функция на задната хипофиза - лечение, изследвания
Функция на задната хипофизна жлеза
Функция на задната хипофизна жлеза
Задният лоб на хипофизната жлеза произвежда антидиуретичен хормон (известен още като вазопресин) и окситоцин. И двата хормона се освобождават в отговор на невронни импулси и имат период на полуразпад около 10 минути.
Антидиуретичен хормон (ADH). ADH причинява главно забавяне на бъбречната екскреция на вода, увеличавайки пропускливостта на дисталния тубулен епител за вода. Във високи концентрации ADH също причинява вазоконстрикция. Подобно на алдостерон, ADH играе важна роля за поддържане на водно-електролитна хомеостаза, съдова и клетъчна хидратация. Основната причина за освобождаването на ADH е повишаване на осмотичното налягане на водата в тялото, което се възприема от осморецепторите на хипоталамуса. Друга важна причина е намаляването на BCC, което причинява дразнене на барорецепторите в лявото предсърдие, белодробните вени, каротидния синус, аортната дъга и се предава в централната нервна система чрез блуждаещите и глософарингеалните нерви. Други стимулиращи фактори за повишаване на ADH са болка, стрес, повръщане, хипоксия, упражнения, хипогликемия, холинергични агонисти, β-блокери, ангиотензин и простагландини. ADH инхибиторите са алкохол, β-блокери и глюкокортикоиди.
Липса на производство на ADH води до централен безвкусен диабет; с неспособността на бъбреците да реагират нормално на ADH, се развива нефрогенен безвкусен диабет. Отстраняването на хипофизната жлеза по правило не променя хода на безвкусен диабет, тъй като остават хипоталамусните неврони, които произвеждат малки количества ADH.
Окситоцин. Окситоцинът има 2 основни цели: миоепителни клетки на млечната жлеза, които обграждат млечните алвеоли, и маточни клетки на гладката мускулатура. Смукането стимулира производството на окситоцин чрез свиване на мио-епителните клетки. Това свиване кара млякото да се придвижва от алвеолите към по-големите синуси за изпразване (напр. Приток на мляко при кърмещи майки). Окситоцинът стимулира свиването на гладкомускулните клетки в матката, а чувствителността на матката към окситоцин се увеличава по време на бременност. Но по време на раждането нивото на хормона в плазмата не се увеличава рязко и ролята на окситоцина в стимулирането на раждането изисква изясняване. Няма установени стимули (или функции) за секреция на окситоцин при мъже, които имат изключително ниски нива на ендокринния хормон, или спонтанно (първични нарушения), или с недостатъчна или прекомерна хипофизна стимулация (вторични нарушения). Нарушенията могат да бъдат резултат от повишено (хиперфункция) или намалено производство (хипофункция) на хормона. Рядко ендокринните нарушения (обикновено хипофункция) възникват в резултат на неадекватен отговор на тъканите към хормон. Клиничните признаци на хипофункционални нарушения обикновено се развиват постепенно и са неспецифични.
Хиперфункция. Хиперфункцията на ендокринната жлеза може да е резултат от свръхстимулация от хипофизната жлеза, но обикновено е резултат от хиперплазия или неоплазия на самата жлеза. В някои случаи ракът от други тъкани може да произведе хормони (производство на извънматочна хормона). Излишъкът от хормони може да е резултат от екзогенно приложение на хормона. В някои случаи пациентите приемат хормони без съвет от лекар (изкуствено заболяване). Настъпва свръхчувствителност на тъканите към хормони. Антителата могат да стимулират периферните ендокринни жлези, както се наблюдава при хипертиреоидизъм (болест на Грейвс). Унищожаването на периферните ендокринни жлези може да доведе до бързо освобождаване на хормони (например, хормони на щитовидната жлеза при деструктивен тиреоидит). Недостигът на ензими в синтеза на периферни ендокринни хормони може да е резултат от увеличеното производство на хормони близо до (по-високия) блок. И накрая, повишеното производство на хормони може да предизвика както адекватен отговор, така и болестно състояние.