Феназепам за лечение на болки в ставите

Посттравматична болка Механизъм на действие на TCAs и PETs Предаването на болкови импулси към гръбначния мозък и мозъка включва стимулиращи и инхибиторни невротрансмитери и е ограничено от нивото на активност на натриевите и калциевите канали.

Норадреналинът, серотонинът и в по-голяма степен гама-аминомаслената киселина GABA са физиологични инхибитори на предаването на болката. Антидепресантите и антиепилептичните лекарства облекчават синдрома на болката чрез въздействие върху тези невротрансмитери и йонни канали 2.

Механизмите на действие на AD и феназепам за лечение на болки в ставите при ИБС [5] TCAs засягат предаването на болка на нивото на гръбначния мозък, предотвратяват повторното поемане на норепинефрин и серотонин, които се натрупват, инхибират предаването на болезнени импулси.

Агонизмът по отношение на H1-хистаминовите рецептори и свързаната седация корелират с аналгетичния ефект на TCA. Амитриптилин е ефективен и при пациенти с остра болка [6].

TCA са удобно разделени на вторични и третични аминопроизводни. Вторичните амини нортриптилин, дезипрамин селективно блокират невроналното поемане на норепинефрин. Третичните амини амитриптилин и имипрамин почти еднакво инхибират приемането на норадреналин и серотонин и имат отчетливо холинолитичен ефект [2]. Механизмът на действие на бупропион е свързан с блокадата на обратното поемане на допамин от други механизми на действие на лекарството не е напълно изяснен [2].

PEP инхибира възбуждането на невроните и засилва инхибиторните процеси. Тези лекарства са натриеви и калциеви и лигандно-затворени йонни канали с напрежение, специфични за глутамат и N-метил-D-аспартат рецептори и възбуждат таблицата на глициновите и GABA рецепторите. За лекарства, които могат да се използват за CBC, вижте фигура 3.

феназепам

Другият BP има променлив ефект при патология. По този начин, неселективното кръвно налягане или кръвното налягане с норадренергична активност е най-ефективно при невропатична болка.

Артрит

Амитриптилин и нортриптилин имат най-голямото доказателство за цялото кръвно налягане при лечението на невропатични и невропатични синдроми на болката [8]. Ефектът на TCAs корелира с техния антидепресивен ефект [9].

Лекарствата със серотонинергична активност, като флуоксетин, обикновено не са ефективни при лечението на HBS. Традиционно при лечението на пациенти с невропатична болка използваме AED и е по-вероятно да използваме лекарството карбамазепин първо поколение, особено в присъствието на тригеминална [10] и пост-херпетична невралгия [11], както и болка в фон на диабетна невропатия [12].

PEP от второ поколение е убедителна основа за ефикасността на невропатичната болка. В клинични проучвания габапентин е по-ефективен от плацебо от диабетната невропатия [15] и постхерпетичната невралгия [16].

Прегабалинът има подобни свойства [17, 18].

Причини за развитие