Феназепам за лечение на болки в ставите
Посттравматична болка Механизъм на действие на TCAs и PETs Предаването на болкови импулси към гръбначния мозък и мозъка включва стимулиращи и инхибиторни невротрансмитери и е ограничено от нивото на активност на натриевите и калциевите канали.
Норадреналинът, серотонинът и в по-голяма степен гама-аминомаслената киселина GABA са физиологични инхибитори на предаването на болката. Антидепресантите и антиепилептичните лекарства облекчават синдрома на болката чрез въздействие върху тези невротрансмитери и йонни канали 2.
Механизмите на действие на AD и феназепам за лечение на болки в ставите при ИБС [5] TCAs засягат предаването на болка на нивото на гръбначния мозък, предотвратяват повторното поемане на норепинефрин и серотонин, които се натрупват, инхибират предаването на болезнени импулси.
Агонизмът по отношение на H1-хистаминовите рецептори и свързаната седация корелират с аналгетичния ефект на TCA. Амитриптилин е ефективен и при пациенти с остра болка [6].
TCA са удобно разделени на вторични и третични аминопроизводни. Вторичните амини нортриптилин, дезипрамин селективно блокират невроналното поемане на норепинефрин. Третичните амини амитриптилин и имипрамин почти еднакво инхибират приемането на норадреналин и серотонин и имат отчетливо холинолитичен ефект [2]. Механизмът на действие на бупропион е свързан с блокадата на обратното поемане на допамин от други механизми на действие на лекарството не е напълно изяснен [2].
PEP инхибира възбуждането на невроните и засилва инхибиторните процеси. Тези лекарства са натриеви и калциеви и лигандно-затворени йонни канали с напрежение, специфични за глутамат и N-метил-D-аспартат рецептори и възбуждат таблицата на глициновите и GABA рецепторите. За лекарства, които могат да се използват за CBC, вижте фигура 3.

Другият BP има променлив ефект при патология. По този начин, неселективното кръвно налягане или кръвното налягане с норадренергична активност е най-ефективно при невропатична болка.
Артрит
Амитриптилин и нортриптилин имат най-голямото доказателство за цялото кръвно налягане при лечението на невропатични и невропатични синдроми на болката [8]. Ефектът на TCAs корелира с техния антидепресивен ефект [9].
Лекарствата със серотонинергична активност, като флуоксетин, обикновено не са ефективни при лечението на HBS. Традиционно при лечението на пациенти с невропатична болка използваме AED и е по-вероятно да използваме лекарството карбамазепин първо поколение, особено в присъствието на тригеминална [10] и пост-херпетична невралгия [11], както и болка в фон на диабетна невропатия [12].
PEP от второ поколение е убедителна основа за ефикасността на невропатичната болка. В клинични проучвания габапентин е по-ефективен от плацебо от диабетната невропатия [15] и постхерпетичната невралгия [16].
Прегабалинът има подобни свойства [17, 18].