25-OH-витамин D (анализ) - Synevo

Информиранii общи

Витамините D или калциферолите се синтезират от провитамини чрез разцепване на В пръстена от молекулата на стерола по време на излагане на слънчева светлина. Най-важните витамини D са витамин D2 (ергокалциферол) и витамин D3 (холекалциферол) 3 .

Витамин D2 е растителната форма (ергостерол или провитамин D2). Витамин D3 идва или от храна от животински произход (особено мазна риба или рибено масло) или хранителни добавки, или се синтезира в кожата от 7-дехидрохолестерол (провитамин D3) под действието на ултравиолетово лъчение 6. Скоростта на образуване на витамин D зависи главно от продължителността и интензивността на експозицията. Използването на слънцезащитни продукти, дори с SPF от 15, намалява производството на този витамин с 99,9%. Прекомерното образуване на кожата се предотвратява чрез фоточувствителното превръщане на витамин D в тахистерол или лумистерол. И витамин D2, и витамин D3 нямат значителна биологична активност, така че те трябва да се метаболизират в хормонално активни форми 2 .

Активирането се осъществява на два етапа, първо в черния дроб, а след това в бъбреците. Витамин D с мастноразтворима структура се транспортира в циркулацията под формата на комплекс със специфичен алфа1 глобулин - транспортен протеин на витамин D (VDBP = протеин, свързващ витамин D). В черния дроб витамин D претърпява първото хидроксилиране, за да образува 25-OH витамин D (калцидиол), метаболит с ограничена биологична активност 6 .

25 хидроксивитамин D, с удължен полуживот (2-3 седмици), е основният циркулиращ резервоар и най-добрият индикатор за глобалния статус на витамин D 2 .

Повече от 95% от 25-OH витамин D, приемлив в серума, е 25-OH витамин D3; Витамин D2-25 увеличава серумните нива до измерими нива само при пациенти, приемащи лекарства, съдържащи витамин D2 6. Тестът, използван в нашата лаборатория, определя общия 25-OH витамин D 1 .

Точното ниво на витамин D 25-OH, което отразява оптималния резерв на тялото, е неизвестно. Лекият или умерен дефицит може да бъде свързан с остеопороза или вторичен хиперпаратиреоидизъм. Тежкият дефицит води до недостатъчна минерализация на новообразуваната костна тъкан (остеоид), което води до развитие на рахит при деца и остеомалация при възрастни. Тъй като се развива по време на растежа на костите, рахитът води до появата на характерни костни деформации. Промените в лабораторните тестове при рахит включват: хипокалциемия, хипофосфатемия, повишена алкална фосфатаза и паратиреоиден хормон. При възрастни дефицитът на витамин D е свързан с болки в костите и повишен риск от фрактури.

Ефектите от дефицита на витамин D върху органи, различни от костите, не са напълно изяснени, но могат да включват повишена податливост към инфекции, мускулен дискомфорт, инсулинова резистентност, диабет тип I, хипертония, сърдечна недостатъчност, депресия, шизофрения, аутизъм, множествена склероза, нефротичен синдром, повишен риск от прееклампсия и злокачествени заболявания: дебело черво, простата, гърда, яйчници, неходжкински лимфом 3; 4; 5 .

Причините за неоптимално ниво на 25-OH витамин D включват:

недостатъчно излагане на слънце;
неадекватен прием на храна;
дефицит на абсорбция на витамин D в червата (билиарна цироза, синдром на късото черво, екзокринна панкреатична недостатъчност, болест на Crohn, муковисцидоза, цьолиакия);
повишен катаболизъм на витамин D (лечение с барбитурати и антиконвулсанти, първичен хиперпаратиреоидизъм);
повишена загуба на витамин D (нефротичен синдром, перитонеална диализа);
намаляване на чернодробната 25-хидроксилазна активност вследствие на тежко чернодробно заболяване 3 .

Дефицитът на витамин D е много по-често срещан, отколкото се смяташе досега, особено сред юноши, жени и възрастни хора. По този начин многобройни проучвания показват, че повече от 50% от институционализираните възрастни хора, както и подобен процент от жените, подложени на лечение за остеопороза, имат неадекватни нива на витамин D. Също така хората, живеещи в северните ширини, тези с кльощава кожа. тъмен цвят поради високо съдържание на меланин, тези, които поради религиозни навици ограничават излагането си на слънце, пациенти със затлъстяване или такива с тежки хронични заболявания, новородените от майки с дефицит свързват повишен риск от развитие на дефицит на витамин D 2; .

Лечението на недостиг на витамин D се състои в прилагането на следните препарати:

В сравнение с повишеното разпространение на дефицит на витамин D, хипервитаминозата D е рядка и се открива само в случаи на продължително излагане на високи дози витамин D. Това състояние се характеризира клинично с анорексия, гадене, повръщане, диария, хипотония, нефролитиаза, нарушения сърдечната честота и промените в лабораторните тестове показват тежка хиперкалциемия и хиперфосфатемия, както и ниски стойности на паратиреоиден хормон 4; 5 .

Препоръчвамза определяне на витамин D 25-0H

Събран образец - венозна кръв 1 .

Контейнер за прибиране на реколтата Вакутейнер без антикоагулант, с/без отделящ гел 1 .

Необходима е обработка след прибиране на реколтата - отделете серума чрез центрофугиране 1 .

Обем на пробата - минимум 1 ml ser 1 .

Причини за отхвърляне да опиташ

Стабилност на пробата - отделеният серум е стабилен Пет дни при 2-8ºC, ако дълго време при -20 ° C. Не размразявайте/замразявайте 1 .

Метод - имунохимичен метод с откриване чрез електрохимилуминесценция; измерва се общият витамин D (витамин D3, витамин D2 и други хидроксилирани метаболити на витамин D) 1 .

Референтни стойности

Граница на откриване - 4 ng/mL 1

Тълкуване на резултатите

Серумните нива на 25-OH витамин D отразяват приема на витамин D от диетата и кожния синтез на провитамини под въздействието на ултравиолетовите лъчи; това се влияе от възрастта, пола, расата и географското местоположение. Също така, нивото на 25-OH витамин D може да има сезонни вариации (стойностите през студения сезон могат да бъдат с 40-50% по-ниски от тези през топлия сезон поради намаленото излагане на ултравиолетова радиация). Концентрациите на метаболити на витамин D се повишават по време на бременност.

Познаването на влияещите фактори доведе до установяването на „нормални“ стойности в зависимост от сезона, върху проби от популации от определени географски райони. Този подход осигурява "референтен диапазон", но не се припокрива с оптималния за здравето диапазон, ако в действителност значителен процент от референтната популация е с недостиг на витамин D. По-полезна в клиничната практика може да бъде праговата стойност за адекватен хранителен статус, под който дадено лице може да се счита за дефицит на витамин D. Няколко изследователи, занимаващи се с този проблем, са се опитали да установят корелация между серумните концентрации на 25-OH витамин D и тези на други биологични маркери, като калций и паратиреоиден хормон 2; 6 .

Въпреки че няма консенсус относно оптималните нива на 25-OH витамин D, повечето експерти определят дефицита на витамин D чрез серумно ниво от 30 ng/ml, което е подходящо както за оптимална чревна абсорбция на калций (което поддържа костния минерален баланс), така и за корекция на вторичен хиперпаратиреоидизъм. За постигане на оптимални стойности дневният прием на витамин D трябва да бъде най-малко 800 IU (по-висок от настоящите препоръки).

Интоксикация с витамин D обикновено се наблюдава при серумни стойности на витамин D 25-OH> 150 ng/mL (374 nmol/L) 5. Определянето на нивото на 25-OH витамин D е полезно за диференциалната диагноза на грануломатозни състояния, особено саркоидоза, при която пациентите също имат хиперкалциемия, хиперфосфатемия и ниско ниво на PTH (чрез извънматочна конверсия на 25-OH витамин D в 1,25 - (OH) 2 витамин D), но стойностите на 25-OH на витамин D са много по-ниски, отколкото при хипервитаминоза D 4 .

Граници и смущения

Получаването на стойности> 10 ng/ml 25-OH витамин D при наличие на клинична картина, предполагаща дефицит на витамин D, изисква определянето на 1,25- (OH) 2 витамин D заедно с тестване на бъбречната функция 4 .