Живот с хипотиреоидизъм

хипотиреоидизъм е заболяване на щитовидната жлеза, характеризиращо се с намалени нива на тиреоидни хормони в тъканта и което включва появата на специфични клинични и параклинични прояви.

живот

Тежката форма на хипотиреоидизъм се нарича "микседем”И включва инфилтрация на кожата, лигавиците, серозите и вътрешните органи с мукополизахариди (гликозаминогликани). [12]

Епидемиология

Честотата на явен клиничен хипотиреоидизъм е сравнително ниска в изобилие, от около 0,3-0,4%. Болестта е по-често срещана сред женското население, като съотношението между жените и мъжете е 5: 1. [3], [4], [5]

Класификация на хипотиреоидизъм

В зависимост от локализацията на заболяването, в щитовидната жлеза, в хипоталамуса или хипофизата, различаваме:

  • първичен хипотиреоидизъм (заболяване, разположено в щитовидната жлеза, открито в 95% от случаите)
  • вторичен хипотиреоидизъм (локализирано заболяване на хипоталамуса или хипофизната жлеза, установено в 5% от случаите).

В зависимост от стойностите на тиреоидните хормони (TSH и FT4) и наличието на клинични прояви, различаваме:

  • Явен клиничен хипотиреоидизъм (TSH се повишава над 10 mIU/l и FT4 намалява)
  • Субклиничен хипотиреоидизъм (TSH между 4,5 и 10 mIU/l и нормален FT4). [12]

Причини и рискови фактори

Първичен хипотиреоидизъм може да се дължи на следните патологични аспекти:

  • автоимунен (тиреоидит на Riedl, хроничен лимфоцитен тиреоидит на Хашимото)
  • вродени (извънматочна щитовидна жлеза, отсъствие на щитовидна жлеза, мутации в TSH рецептора, дисхормоногенеза)
  • постаблативна (тотална или субтотална посттиреоидектомия, след външно облъчване на шията - в случай на злокачествени тумори на шията или лимфоми, пострадиойодотерапия)
  • (висок йод-амиодарон, йодирани контрастни вещества, интерферон, литий, инхибитори на тирозин киназа-сунитиниб, синтетичен антитиреоид-метимазол, пропилтиоурацил и др.)
  • инфилтративни заболявания (амилоидоза, саркоидоза, хемохроматоза)
  • недостиг на йод в организма
  • ятрогенна форма на заболяването.

Автоимунен хипотиреоидизъм появил се в контекста на тиреоидит.

Вторичен хипотиреоидизъм може да се дължи на следните патологични аспекти:

  • изолиран дефицит на TSH
  • заболявания на хипоталамуса (вродени дефекти, идиопатични заболявания, инфилтративни заболявания, тумори)
  • някои лекарства като Bexaroten, аналози на соматостатин (като Octeotrid)
  • хипопитуитаризъм (възниква след лъчетерапия или хирургично лечение или поради състояния като синдром на Шийн, инфилтративни заболявания-амилоидоза, хеморагична некроза, хемохроматоза, сарцидоза, генетични или посттравматични заболявания). [3], [4], [5]

Патология

При автоимунен хипотиреоидизъм, причинен от тиреоидит на Хашимото, при светлинна микроскопия може да се види богат лимфоплазмацитен инфилтрат с множество зародишни центрове, колоидно изчезване, атрофия на фоликула на щитовидната жлеза, области на фиброза и метаплазия.

При напреднали форми на заболяването щитовидната жлеза атрофира, процесът на фиброза се разширява и фоликулите на щитовидната жлеза все повече намаляват. [12]

Клинични признаци и симптоми

Хипотиреоидизмът започва коварно и човек може да има една от следните клинични прояви:

  • Умора
  • Непоносимост към студ
  • Качване на тегло
  • загуба на апетит
  • Суха кожа
  • Нарушения на концентрацията и паметта
  • дисфония
  • Косопад
  • парестезия
  • Менструални нарушения (първоначално менорагия, а по-късно олигоаменорея или аменорея)
  • Намалено либидо
  • Скованост
  • Сънна апнея
  • загуба на слуха
  • Глухота
  • Мускулни крампи и болка.

При клиничния преглед на пациента лекарят може да открие студени крайници, оток на клепачите, инфилтрирани фации и крайници, дрезгав глас, груба, дебела, бледа или оранжева кожа (каротенодермия), оток без крака, изтъняване на външната трета на веждите, алопеция макроглосия, брадилалия, брадипсихия, брадикинезия, брадикардия, диастолна хипертония, перикардит, плеврит, асцит, атаксия, енцефалопатия, психоза, спорадична галакторея, повишени аборти, безплодие, диспнея, офталмопатия.

Автоимунен хипотиреоидизъм могат да бъдат придружени от други автоимунни прояви, като ревматоиден артрит, витилиго, системен лупус еритематозус, целиакия, пернициозна анемия, миастения гравис, алопеция ареата, синдром на Sjogren, диабет тип 1, болест на Адисон. [1], [2], [3], [4], [5]

Диагностична. Диференциална диагноза

Диагнозата на хипотиреоидизъм се основава на наличните симптоми и клинични признаци, описани по-горе и въз основа на резултатите, получени от параклинични изследвания (определяне на серумни TSH и FT4, определяне на антитиреоидни антитела, хемолевкограма, липидограма, кръвно биохимично изследване, радиологично изследване на сърцето и белия дроб, компютърна томография на хипофизата и ядрено-магнитен резонанс, ЕКГ).

Диференциална диагноза хипотиреоидизъм може да се постигне с нефротичен синдром и синдром на еутиреоидната болест.

Параклинични изследвания:

  • Определяне на серумни нива на TSH и FT4. При първичен (клинично проявен) хипотиреоидизъм TSH е повишен и FT4 е намален. При субклиничен хипотиреоидизъм стойностите на TSH са между 4,5 и 10 mIU/l. При вторичен хипотиреоидизъм стойностите на TSH са ниски или неадекватно нормални, а стойностите на FT4 са ниски.
  • Определяне на антитиреоидни антитела. Повишени стойности на антитела срещу тиреоглобулин и антитела срещу тиреопероксидаза се откриват при хипотиреоидизъм на тиреоидит на Хашимото.
  • Кръвната картина може да показва наличието на анемия (желязодефицитна анемия, нормоцитна нормохромна анемия или витамин В12 или анемия с дефицит на фолиева киселина.
  • Биохимичното изследване на кръвта може да показва повишаване на чернодробните ензими (TGO, TGP, алкална фосфатаза и др.), Увеличаване на креатин киназата и други мускулни ензими.
  • Липидограмата може да показва повишаване на LDL холестерола, общия холестерол, триглицеридите и появата на смесена дислипидемия.
  • Други хормонални определяния могат да показват умерено повишаване на пролактина (хиперпролактинемия), вторично след повишаване на ХЗТ. Те могат да доведат до безплодие.
  • Рентгенографията на сърцето може да показва наличие на кардиомегалия и перикардит. Рентгенографията на белите дробове може да показва наличие на плеврит.
  • Хипофизната компютърна томография и ядрено-магнитният резонанс могат да показват хипофизна хиперплазия.
  • Електрокардиограмата показва сплескване или отрицателност на Т вълните и хиповолтажа на QRS комплексите. [1], [2], [3], [4], [5]

Лечение

Лечението, прилагано при хипотиреоидизъм, има за цел да възстанови TSH и FT4 до нормални стойности, да поддържа функцията на щитовидната жлеза в нормални параметри, да предотврати и/или лекува усложнения, според случая.

Лечението трябва да се започне за всички пациенти със стойности на TSH над 10 mIU/l и включва заместване на лекарства с хормони на щитовидната жлеза (левотироксин). Лечението се прилага според възрастта, пола и телесното тегло на засегнатото лице.

Доза от левотироксин прилаганият е по-нисък при възрастните хора и по-висок при децата. Левотироксин (LT4) се прилага сутрин, в единична доза, преди хранене, на интервал от приблизително 30-60 минути преди закуска, за да се получи максимална абсорбция на лекарственото вещество.

Могат да се използват и комбинирани лекарствени продукти Т3 и Т4 (Novothyral). Те обаче нямат допълнителни предимства пред левотироксин и са противопоказани при бременност.

Лечението с левотироксин също трябва да се започне при пациенти с субклиничен хипотиреоидизъм, в следните ситуации: наличие на антитела срещу тиреопероксидаза, поява на клинични симптоми, поява на сърдечна недостатъчност, поява на дислипидемия, в случай на жени, които искат да забременеят в бъдеще.

Ако бременни жени с хипотиреоидизъм Болестта трябва да се лекува поради повишения риск от спонтанен аборт, гестационна хипертония, еклампсия, ниско тегло при раждане и липса на неврологично развитие на плода. В случай на хипотиреоидизъм сред бременни жени, единствената терапевтична възможност е левотироксин. [1], [2], [3], [4], [5]

Еволюция. Прогноза. усложнения

По време на приложението на заместващо лечение с левотироксин е необходимо да се наблюдава пациентът, за да се наблюдава еволюцията на лекуваното заболяване.

При първичен хипотиреоидизъм с благоприятна еволюция се забелязва нормализиране на TSH, а при вторичен хипотиреоидизъм се наблюдава нормализиране на LT4. Специфични за заболяването клинични прояви до три или шест месеца след началото на медикаментозното лечение.

В случай на предозиране може да възникне потискане на TSH, загуба на кост, предсърдно мъждене и церебрален псевдотумор.

Хипотиреоидизмът бавно се развива. Липсата на подходящо лечение може да доведе до следните усложнения:

  • Микседематозна кома
  • Перикардит
  • Плеврит
  • Психоза
  • Деменция
  • атеросклероза.

Нелекуваният вроден хипотиреоидизъм може да доведе до двигателен, неврологичен, дефицит на растеж и необратима умствена изостаналост. [12]

Национално проучване, проведено в САЩ в продължение на десет години, предполага това.

Едновременното приложение на левотироксин, най-често използван в заместителната терапия на щитовидната жлеза.

Изследователи от университета в Мичиган откриха връзка между ниските нива на t хормони.