Затлъстяване и диабет тип 2

Прескачане на етикети

Стандартни връзки

Навигация:

Презентации на продукти

за нас

Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.

затлъстяване

Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.

Кои молекулярни връзки съществуват и безсилен ли сте на милостта на генетичния си състав?

В допълнение към наследствената предразположеност, излишъкът от храна и недостатъчното физическо натоварване са отговорни за факта, че все повече хора стават с наднормено тегло и затлъстяване. Наднорменото тегло и затлъстяването от своя страна са основните рискови фактори за инсулинова резистентност и диабет при възрастни (диабет тип 2).

Как действа инсулинът и каква е инсулиновата резистентност?

Когато ядем или пием нещо и нивото на кръвната захар се повиши, панкреасът отделя хормона инсулин. Хормонът достига до клетките на мускулите и мастната тъкан чрез кръвта и ги кара да абсорбират захар (глюкоза) от кръвта. В същото време инсулинът инхибира освобождаването на глюкоза от черния дроб, която снабдява тялото с достатъчно захар, когато е гладно. По този начин инсулинът има решаващ принос за поддържане на нивото на кръвната захар в определен диапазон на концентрация и метаболизма на захарта в равновесие.

Тази система работи добре при здрави хора. При хората с диабет тип 2 обаче балансът се нарушава. Дори преди началото на заболяването, телесните клетки вече не реагират адекватно на инсулина. След това се говори за инсулинова резистентност. Тялото противодейства на това, като отделя повече инсулин, отколкото обикновено се нуждае, но в един момент количеството хормони вече не е достатъчно за понижаване на кръвната захар. Диабет тип 2 се проявява. В по-нататъшния ход на заболяването прекалено използваните клетки, произвеждащи инсулин, често се провалят, така че има дефицит на инсулин.

Защо затлъстяването и диабет тип 2 са тясно свързани?

Отдавна е известно, че затлъстяването и диабет тип 2 са свързани. Деветдесет процента от хората с диабет тип 2 са с наднормено тегло. Резултатите от здравното проучване на медицинските сестри също показват, че при ИТМ от 27 kg/m² рискът от диабет е десет пъти по-висок и че рискът от диабет нараства експоненциално от ИТМ от 30 kg/m². Но защо е така и кои молекулярни механизми играят роля в това? Учени от цял ​​свят работят върху отговорите на тези въпроси, за да намерят нови отправни точки за превенция и методи за лечение. Получените досега резултати показват u. а. посочва, че наднорменото тегло има отрицателно въздействие върху ефекта на инсулина и по този начин води до инсулинова резистентност в дългосрочен план - предшественик на диабет тип 2.

Биохимичните процеси, които водят до инсулинова резистентност, все още не са напълно изяснени. Както обаче показват новите открития - включително нашите, не само мазнините в коремната кухина играят роля, но и мазнините, които все повече се отлагат в други тъкани и органи, ако имате наднормено тегло, напр. Б. в черния дроб и мускулите. В допълнение към мазнините тук се натрупват и междинни продукти с мастни киселини, които могат значително да отслабят ефекта на инсулина чрез инактивиране на инсулиновия рецептор. Инсулиновият рецептор е протеинът на клетъчната повърхност, който предава инсулиновия сигнал във вътрешността на клетката. В допълнение, други механизми също участват в развитието на диабет и определят например доколко човек е податлив на затлъстяване и диабет.

Каква роля играят нашите гени?

Многобройни проучвания показват, че има наследствено предразположение към затлъстяване и диабет тип 2. Следователно моят отдел работи от години за разкриване на генетичните причини за тези заболявания. С помощта на проучвания върху мишки, ние проследихме гени, които водят до повишен прием на храна, намален енергиен метаболизъм и променена функция на мастните клетки и по този начин допринасят за увеличаване на теглото. От друга страна, ние идентифицирахме гени, които помагат да се определи дали наднорменото тегло, комбинирано с високо ниво на кръвна захар, води до диабет или не. Тези гени влияят върху продължителността на живота на клетките, произвеждащи инсулин, и способността им да се размножават. В сътрудничество с колеги от Германския център за изследване на диабета, тези знания могат да бъдат предадени много добре на хората. Наскоро успяхме да покажем, въз основа на нашите проучвания с мишки, че 20 от 106 човешки гена за диабет са релевантни за функцията на островчетата Лангерханс в панкреаса.

Безсилен ли сте пред милостта на генетичния си грим?

Гените играят роля, но вие не сте безсилни за тях. Наскоро показахме, че умереното ограничаване на приема на храна с 10 процента, както и периодичното гладуване могат да предпазят мишките от диабет тип 2. Нашите подробни анализи показват, че гладуването подобрява инсулиновата чувствителност, намалява мастния дроб и намалява междинните съединения на мастните киселини. Тази работа показва, че въпреки съществуваща генетична предразположеност или вече съществуваща инсулинова резистентност, могат да се използват подходящи поведенчески мерки, за да се предпазите от диабет тип 2 или поне да забавите появата на болестта.

Не на последно място, генетичните и физиологични данни, които сме събрали, вече дават задълбочена представа за механизмите, които допринасят за развитието на диабет. По този начин нашите открития предоставят научна основа за разработване на нови мерки за превенция и терапии в сътрудничество с нашите партньори в Германския център за изследване на диабета.

(Изговорената дума е валидна!)

Надпис: проф. Д-р мед. Анет Шьрман
Източник: Германски институт за изследване на храненето Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)

последна редакция: 23.10.2015