Защо губим апетита си, когато сме болни
Загубата на апетит не е необичайна при болни хора, особено при пациенти с рак.
Изследователи от Изследователския институт на Скрипс идентифицираха a молекула на имунната система който е отговорен за намаляване на апетита. Откритието може да помогне да се предотврати този спад на апетита и да се подобри качеството на живот на пациентите.
Намален апетит отслабва човек и влошава прогнозата, особено когато трябва да се подложи на химиотерапия.
Откритието е публикувано в The Journal of Neuroscience.
Много пациенти възстановяват апетита си след излекуване. При тези с рак или СПИН обаче загубата на апетит може да доведе до кахексия, което може да ускори спада на здравето на пациентите.
Предишни изследвания са идентифицирали агенти, отговорни за намаляването на апетита. Една от тях е молекулата, наречена интерлевкин 18 (IL-18), което активира клетките за борба с болестите. Другото е ядрото stria terminalis, който проектира неврони към страничния хипоталамус, област на мозъка, която контролира апетита.
В опит да разберат как тези структури си взаимодействат, изследователите са събрали информация за експресията на IL-18 рецепторите в невроните в ядрото на stria terminalis. Чрез електрофизиологични техники те записват нервна активност, откривайки последователността от събития, които помагат за регулиране на апетита.
В райони, които съдържат ядрото stria terminalis и не са били изложени на IL-18, глутамат (възбуждащ невротрансмитер) активирани неврони в ядрото на stria terminalis, които се проектират към страничния хипоталамус. Активирането на тези неврони доведе до освобождаването на ГАМК (инхибиторен невротрансмитер), който инхибира невроналната активност в страничния хипоталамус. В заключение, Редовните количества GABA, освободени в страничния хипоталамус, предизвикват нормален апетит.
Когато се добави IL-18, той се свързва с рецепторите в невроните, които излизат от ядрото на stria terminalis към страничния хипоталамус (неврони тип III), причинявайки ниско освобождаване на глутамат. Невроните от тип III ще бъдат по-малко активирани, GABA сигналът ще бъде по-нисък, като по този начин ще намали апетита.
Изследването е проведено върху мишки, като се отбелязва, че тези, които са били инжектирани с IL-18 в ядрото на предния stria terminalis, са яли много по-малко от тези, които са получавали контролно вещество.
Откриването на тези събития може да доведе до разработване на лечения за намаляване на апетита и намаляване на затлъстяването при пациенти с метаболитни заболявания.