Заместителна нефропатия (хиперурикемия)
Медицинският експерт за статията
Дисметаболитна нефропатия с нарушение на пуриновия метаболизъм.
Разпространението на урикозурия и пикочен мехур се е увеличило сред децата и възрастните през последните десетилетия. Бъбречна патология, причинена от нарушен метаболизъм на пурина, може да бъде диагностицирана при 2,4% от педиатричната популация. Скрининговите проучвания за възрастни показват 19,2% увеличение на урикозурията. Това увеличаване на нарушенията в метаболизма на пуриновите основи се обяснява с екологични причини: продуктите на бензиновите двигатели, които насищат въздуха в големите градове, имат значителен ефект върху метаболизма на пурините. Появи се терминът „еконефропатия“. На практика е важно да се има предвид, че той е опасен за плода поради тератогенния ефект на майчината хиперурикемия и развитието на вродени нефропатии - анатомични и хистологични. Пикочната киселина и нейните соли имат директен нефротоксичен ефект.
В патогенезата на хиперурикемията е важно да се определи нейният тип: метаболитен, бъбречен или смесен. Метаболитният тип показва повишен синтез на пикочна киселина, високи нива на нормален или повишен клирънс на пикочна киселина при урикозурия. Тип бъбрек е диагностициран чрез нарушение на секрецията на пикочна киселина или намаляване на тези параметри. Комбинацията от метаболизъм и бъбречен или смесен тип е състояние, при което уратурия не надвишава нормата или намалява и клирънсът на пикочната киселина не се променя.
Поради нарушението на пуриновия метаболизъм по своята същност детерминистична, наследствени нефропатии се откриват при повечето патологични пациенти основен показатели: наличие на пациенти с бъбречно увреждане; чести рецидивиращи коремни синдроми; голям брой стигми на дезембриогенеза; тенденция към артериална хипо- или хипертония. При дисандаболичната нефропатия семейството на пробандите от регистрирани заболявания е широк тип нарушение на пуриновите метаболитни типове: стомашно-чревна патология, стави, ендокринни нарушения. Може да се проследи развитието на патологията на метаболизма на пикочната киселина постановка. Метаболитните нарушения без клинични прояви имат токсичен ефект върху тубулоинтерстициалните структури на бъбреците, което води до развитие на дисбаличен интерстициален нефрит. Вторичният пиелонефрит възниква с инервацията на бактериална инфекция. В началото на механизма на литогенеза е възможно развитието на уролитиаза. Допуска се участието на пикочна киселина и нейните соли в имунологичната реконструкция на организма. Децата с намален пуринов метаболизъм често трябва да бъдат диагностицирани с хипоимунно състояние. Не е изключено развитието на гломерулонефрит.