Забавяне на стареенето и запазване на здравето
Кой иска да остарее? Никой. Какво правим със стареенето? Нищо. Защо, може ли да се направи нещо по въпроса? Много. Един от по-малко известните методи за увеличаване на функцията и броя на митохондриите е.
Те изследват тайните на младостта и здравето в Турция. Остаряването е за много крадци -пл. централното предположение за оксидативен стрес или теории за използване в крайна сметка е свързано с митохондриална дисфункция и изчерпване на митохондриите. Митохондриите са малки клетъчни органи, които наред с други неща произвеждат енергийната молекула, необходима на клетките да функционират, АТФ (аденозин трифосфат). Една клетка може да съдържа няколкостотин или дори хиляди митохондрии. De pl. червените кръвни клетки или клетките на очните лещи не съдържат толкова малки „сили“. Митохондриите имат своя собствена ДНК (mtDNA), която е от бактериален произход, т.е. митохондриите са въведени в първите единични клетки в зората на еволюцията. MtDNA се наследява от майката, въз основа на което преобладаването на генетични варианти може да се използва за идентифициране къде и къде са мигрирали различни групи хора в историята.
Кислородът е задължително условие да бъдеш на земята. Когато говорим за дишане, всъщност става дума за използването на кислород от митохондриите, тоест сложната система за дишане и доставка на кислород за снабдяване с кислород на митохондриите. Митохондриите произвеждат АТФ от консумираните хранителни вещества-въглехидрати, мазнини и аминокиселини - използвайки кислород.
При липса на хранителни вещества или кислород, митохондриите първо се увреждат. Лесно е да се види, че един от основните процеси на стареене е намаляването на производството на енергия в организма, което отчасти се дължи на факта, че атеросклерозата, която се разрушава при атеросклероза, съдържа все по-малко кислород и хранителни вещества. Митохондриите могат да бъдат увредени по много други начини и броят им намалява с възрастта. Това е така, защото производството на енергия е опасен процес, а производството на АТФ произвежда свободни радикали, които могат да увредят самите митохондрии. Това доведе до разработването на система, която елиминира окислителните ефекти, чиято ефективност, отчасти поради недостатъци в храненето и отчасти поради използването на организма, намалява с възрастта. Ако енергийното снабдяване на клетката се влоши, функцията на клетката ще бъде нарушена и в крайна сметка тя ще умре. Просто помислете какво се случва, ако напр. намалява ли функцията на мозъчните клетки, мускулните клетки, имунните клетки? Това е процес на стареене, който засяга предимно тъканите, които изискват много енергия. Те включват сърцето, мускулите, мозъка, имунната система и ретината на окото.
Разбира се, митохондриите не са някакъв тип клетки, а органични съставки на клетките, те оформят производството на енергия, за да отговорят на текущите нужди на клетката. те самите влияят на клетъчната функция, много от тях регулират клетъчното делене и програмирана клетъчна смърт, но също така се включват в имунната функция.
Митохондрии и медицина
Значението на митохондриите е открито от медицината през 1988 г., когато при многостранно заболяване, наречено митохондриална миоптия (мускулна дисфункция), е открито, че мистериозната, леко, mtDNA., 1988). Възникна възможността мутациите в различен тип mtDNA да се появят на фона на различни заболявания или някои известни способности. Изградени са мутационни варианти на mtDNA и се наричат хаплогрупи (Richards et al., 2002). Едно от направленията на изследванията е да се свържат рисковете от болести с хаплогрупите. Вариант на mtDNA е много разпространен сред тибетците, живеещи в Хималаите, което им позволява да се адаптират към по-редкия въздух на голяма надморска височина, но в същото време този вариант предразполага към развитието на наследствена слепота в Джибер. Сред елитни спортисти е доказано, че митохондриалните варианти могат да произвеждат енергия по-интензивно с повишено усвояване на кислород и да бъдат по-защитени срещу окислителни щети (Maruszak et al., 2014).
Тъй като генетиците преди това са търсили причината за болестите в хромозомни и генни варианти, изследванията за връзката между разликите в mtDNA и предразположеността към заболяване процъфтяват. Днес делът на митохондриалните статии сред всички медицински публикации е 1,5%, докато в светлината на генетичните изследвания, когато е изобразен човешкият геном, делът на генетичните субекти е 2%.
Цялостното изследване се усложнява от факта, че мутациите на mtDNA се наследяват, от една страна, а от друга страна, мутациите се натрупват през целия живот. MtDNA няма механизми за възстановяване, но клетката съдържа няколкостотин или хиляди mtDNA. Способността на клетката да функционира зависи и от това колко митохондриална ДНК е увредена в нея. Тъй като ефектите от генетичната модификация варират от клетъчен тип до клетъчна линия, мутациите могат да се натрупват в някои органи, но не и в други органи и тъкани. Това се нарича епигенетичен ефект, в хода на който функцията на определени гени се променя в зависимост от външно-вътрешните ефекти на околната среда. Известен пример за това е проучване при хора, родени в Хертфордшир, Шотландия, между 1920 и 1930 г., които показват, че недохранването на плода, посочено от ниското тегло при раждане, е повишена податливост на диабет в зряла възраст, диабет и зряла възраст.
Гените и начинът на живот
Важно е да се подчертае, че заболявания, свързани с варианти на mtDNA, са само риск. Различните хаплогрупи нямаше да оцелеят и нямаше да се разпространят, ако бяха причинили заболяване на хората, които ги носеха. Добре известно е, че досега здравите природни народи, веднага след като са били превърнати в западно хранене, веднага стават популярни и стават 30-50% диабетици (Szendi, 2009). За разлика от модела на Хъртфордшир, децата, родени в детството на Ленинград, не са станали по-късно диабетици, тъй като не са живели в зряла възраст (Stanner and Yudkin, 2001). За хаплоидни групи, съответно. Болестите, които могат да бъдат свързани с мутации на mtDNA, могат, с изключение на редки случаи, да бъдат повлияни от начина на живот и околната среда (токсини, лекарства и др.).
Елиминиране, диабет и mtDNA
Недохранването на плода и ниското тегло при раждане могат да доведат до раждане в зряла възраст и до диабет тип 2 (наследствен диабет), тъй като метаболизмът на плода в матката се увеличава. Като се има предвид, че изобилието никога не е било характерно за човешката история, този механизъм непрекъснато е служил на успешен успех през цялата еволюция на човека. В ранните изследвания тази черта е свързана със „спасяващия генотип“. През 20-ти век в развитите страни се наблюдава необикновено увеличаване на енергията, което поставя тези в „пестеливия генотип“ на повишен риск от нарушаване на метаболизма на въглехидратите в зряла възраст. Многобройни - генетични и други - могат да бъдат причина за ниско тегло при раждане, но каквато и да е причината, това е повишен риск от диабет (Dunger et al., 2007).
Един от „спестяващите гени“ е така наречената mtDNA. 16189 вариации. Кърмачетата от майки, носещи този вариант, са програмирани да се раждат с ниско тегло, т.е. ниско тегло при раждане, независимо от храненето на майка им по време на бременност. В изобилие тези бебета ще преживеят значително наддаване на тегло през първата и втората година от живота и ще са склонни към угояване в зряла възраст. Това се дължи на високите им нива на инсулин и на факта, че инсулинът е хормон за съхранение на хранителни вещества (Casteels et al., 1999). Поради високите си нива на инсулин, те развиват инсулинова резистентност, което води до диабет в зряла възраст (Kwak and Park, 2016). Тъй като mtDNA се наследява от майката, тези бебета носят и „спестовния ген“. Тези хора повтарят съдбата на природните народи, които са си проправили път към западния свят през 20 век.