Видове диабет HBA1C

Според Американската диабетна асоциация (ADA) се определят 4 вида диабет:

1. Диабет тип I
2. Диабет тип II
3. Гестационен диабет
4. Други видове диабет

Тези форми се предшестват от така нареченото състояние преди диабет, което съчетава променен базален гликемичен синдром (GFD) и нарушен глюкозен толеранс (IGT). Всъщност IFG и IGT не са отделни клинични единици, а по-скоро рискови фактори за диабет и неговите сърдечно-съдови усложнения. Поради тази причина се препоръчва да се замени терминът "Преддиабет" със "Състояния, свързани с повишен риск от диабет".

90% от случаите на диабет са представени от DZII, докато процентът на случаите на DZI е 5-10%. 1-2% от общия брой случаи на СД попадат в „Други видове“.

Диабет тип I, известен също като инсулинозависим диабет или младежки диабет, е нарушение на въглехидратния, липидния и протеиновия метаболизъм, чийто етиологичен механизъм е клетъчно медиирано автоимунно разрушаване на панкреатичните β-клетки и обикновено води до абсолютен дефицит на инсулин. Скоростта на разрушаване на β-клетките на панкреаса е променлива, като началото на хипергликемия е свързано със степен на разрушаване> 80%. Стимулирането на индуцирана от стрес секреция на епинефрин (с инхибиране на секрецията на инсулин и последваща хипергликемия), както и дефицит на амилин (хормон, секретиран заедно с инсулин от β клетки на панкреаса с роля в регулирането на постпрандиалната кръвна глюкоза) се считат за допълнителни механизми при DZI.

DZI обикновено се инсталира в детска и юношеска възраст, но не е изключено инсталирането и в зряла възраст. Той е задължителен инсулинозависим. При децата началото е шумно и тежко с бърза еволюция, така че приблизително 65% от пациентите имат встъпителна кетоацидоза до 20-годишна възраст, като половината от тези случаи са тежка кетоацидоза. При възрастните еволюцията е по-бавна, медицинско състояние, наречено "латентен автоимунен диабет (LADA)". Характеризира се с наличието в 85-90% от случаите на маркери за автоимунно разрушаване, като: анти-клетъчни антитела на панкреатични островни клетки, анти-инсулинови антитела, GAD 65-антитела (глутаминова киселина декарбоксилаза). Времето за идентифициране на присъствието на тези маркери съответства на времето за откриване на хипергликемия. В допълнение към автоимунния диабет I е описана и идиопатична форма, клинична единица с неизвестна етиология. Някои случаи се характеризират с инсулинопения и риск от кетоацидоза, изискващи лечение с инсулин.

Рисковите фактори включват генетично предразположение (демонстрирано чрез мутация в структурата на някои гени, най-често тези на HLA системата с роля в регулирането на имунния отговор на организма), някои вирусни инфекции, особено през първите години от живота, асоциация с други автоимунни заболявания Грейвс, Адисън, тиреоидит на Хашимото, пернициозна анемия, автоимунен хепатит).

DZI усложненията включват хипогликемия, причинена от предозиране на инсулин, повишен риск от инфекция, микросъдови усложнения (диабетна ретинопатия и нефропатия) и макроваскуларни усложнения (коронарна исхемична болест). Честотата на усложненията е по-ниска, отколкото в случая на DZII. Според последните статистически данни само 40% от пациентите с IDD развиват дългосрочни усложнения.

- Известен още като инсулинозависим диабет

- Хипергликемия, причинена от дефицит на инсулин поради автоимунно разрушаване на панкреатичните клетки

- Възниква в млада възраст (

- Задължително е инсулинозависим

- Симптомите понякога могат да бъдат тежки: кома или кетоацидоза

- Не е свързано със затлъстяването (затлъстяването обаче не е несъвместимо с диагнозата)

- наличието на класически симптоми на хипергликемия и ненормални резултати от кръвни тестове

- кръвна захар на гладно ≥ 126 mg/dl

- кръвна глюкоза на 2 h след зареждане с глюкоза в OGTT ≥ 200 mg/dl

Диабет тип II Известен е също като неинсулинозависим диабет или диабет с начало в зряла възраст (> 40 години). Той не е задължителен инсулинозависим и може да бъде коригиран чрез диета и перорални антидиабетни средства.

Етиологичният механизъм е чернодробната и периферната резистентност (на адипоцитно и мускулно ниво) към инсулина и дефицитът, обикновено относителен, на секрецията на този хормон. Може да присъства и пост-рецепторен дефект, причиняващ инсулинова резистентност. Ролята на глюкагона в патофизиологията на DM II не трябва да се пренебрегва, като се има предвид, че диабетът е състояние, при което връзката между α-глюкагон-секретиращите и β-инсулин-секретиращите клетки е силно засегната, причинявайки хипергликемия и последваща хипергликемия.

Еволюцията към DM II се влияе от генетични, екологични и социално-икономически фактори. Въпреки че генетичното предразположение е по-важно, отколкото в случая на DM I, генетичният механизъм е по-малко известен. Рискът от развитие на тази форма на диабет се увеличава с възрастта, наличието на затлъстяване и заседнал начин на живот. Състоянието е по-често при жени с анамнеза за гестационен диабет и пациенти с известна хипертония или дислипидемия. Последните проучвания подчертават двупосочната връзка между депресията и DM II, рискът от развитие на това заболяване се увеличава 1,17 пъти при депресирани и 1,25 пъти при жени с антидепресант. От своя страна, диабетът може да бъде предразполагащ фактор за депресия и е доказано, че голямото депресивно разстройство е 2 пъти по-често при пациенти с DZII. Прееклампсията и гестационната хипертония увеличават риска от развитие на следродилна DM II. Рискът се увеличава значително, ако двете състояния са свързани с гестационен диабет.

- роднини от първа степен с диагноза диабет

- Гестационен диабет в историята или раждане на дете с тегло над 4 кг

- хипертония (≥ 140/90 mmHg)

- Дислипидемия: HDL холестерол 150 mg/dl

- История на променена базална кръвна глюкоза или намален глюкозен толеранс

- История на съдови заболявания

- роднини от първа степен с диагноза диабет

- Анамнеза за гестационен диабет или раждане с тегло над 4 кг

- хипертония (≥ 140/90 mmHg)

- инсулинозависимият не е задължителен; може да се коригира чрез диета и перорални антидиабетни средства

- Свързва се със затлъстяването (затлъстяването обаче не е несъвместимо с диагнозата)

- наличието на класически симптоми на хипергликемия и ненормални резултати от кръвни тестове

- кръвна захар на гладно ≥ 126 mg/dl

- кръвна глюкоза на 2 h след зареждане с глюкоза в OGTT ≥ 200 mg/dl

Сравнение между DM I и DM II

Характеристики	Диабет тип I	Диабет тип II
Възраст на настъпване	40 години
Вид дебют	стръмен	бавен
Етиологичен механизъм	Дефицит на инсулин	Резистентност към инсулин
Антитела на панкреатични клетки	Присъства на дебюта	отсъстващ
симптоми	Полиурия, полидипсия, полифагия, кетоацидоза	Полиурия, полидипсия, сърбеж, периферна невропатия
Инсулинозависим	задължително	Когато се изисква
усложнения	Ниска честота	Висока честота

Гестационен диабет се определя като всякакъв вид непоносимост към глюкоза с първата атака по време на бременност. След раждането 20-50% от жените с гестационен диабет развиват диабет през следващите 5-10 години. Нелекуваният гестационен диабет може да доведе до фетална макрозомия, хипогликемия, хипокалциемия и хипербилирубинемия. Майките с гестационен диабет имат повишен риск от раждане чрез цезарово сечение и хронична хипертония. Гестационният диабет се предизвиква от високи нужди от инсулин по време на бременност поради наличието на инсулинови антагонисти (плацентарен лактогенен хормон, хорион соматомамотропин, кортизол) или хормони за стимулиране на липолизата и намаляване на консумацията на глюкоза. Друг важен фактор е синтеза на инсулиназа от плацентата.

Особености на нормалния майчино-фетален метаболизъм в случай на гестационен диабет

При бременни жени всяко хранене причинява повишаване на кръвната захар и секрецията на инсулин, глюкагон и катехоламини. За разлика от жените, които не са бременни, бременната жена има склонност към хипогликемия (65-70 mg/dl) между храненията и дори по време на сън, тъй като плодът консумира глюкоза от майката (чрез плацентарен трансфер) дори между храненията. Интерпрандиалната хипогликемия при майката се отбелязва с напредването на бременността и нарастването на феталните нужди.

Повишените нива на стероидни хормони и пептиди (естроген, прогестерон, хорион соматомамотропин) по време на бременност повишават инсулиновата резистентност и стимулират компенсаторно увеличаване на секрецията на инсулин поради увеличените нужди. Например, през третия триместър на бременността, нивата на инсулин могат да се повишат с 50% в сравнение с жена, която не е бременна.

Ако инсулиновият отговор на майката е неадекватен, възниква хипергликемия при майката и плода. Излишъкът от глюкоза се счита за основната причина за фетална макрозомия. Хипергликемичните епизоди (особено след хранене) са придружени от епизоди на фетална хиперинсулинемия, което от своя страна ще доведе до прекомерно съхранение на хранителни вещества, което е втората причина за макрозомия. Превръщането на излишната глюкоза в мазнини причинява намаляване на концентрацията на кислород в плода и поява на хипоксия, паралелно с повишени нива на катехоламини, хипертония, стимулиране на еритрипоетин, повишен хематокрит и хипербилирубинемия. Това обяснява процента от 5-10% случаи на истинска полицитемия при новородени.

При нормална бременност кръвната захар намалява прогресивно до стойност от 74 ± 2,7%, с максимално ниво след хранене от 120 mg/dl. Поддържане на глюкоза в кръвта след хранене на ниво

С течение на времето имаше много противоречия относно унитарния скрининг и диагностичните критерии за гестационен диабет. Резултатите от многобройни проучвания, които показват корелация между майчините, феталните и неонаталните усложнения със стойностите на кръвната захар при майката между 24-28 седмици от бременността, доведоха до формулирането от ADA (Американска диабетна асоциация) през 2011 г. на нови диагностични критерии за гестационен диабет и стойности на отрязвам, както следва:

Глюкоза на гладно ≤ 92 mg/dl
OGTT гликемия при 1 h ≤ 180 mg/dl
OGTT гликемия на 2 h ≤153 mg/dl

Тези препоръки предвиждат задължително изследване на кръвната глюкоза и OGTT през 24-28 седмици от бременността на всички бременни жени, за които не е известно, че имат диабет.

Съгласно медицински насоки и препоръки ADA, пациентите с гестационен диабет трябва да бъдат подложени на повторен тест 6-12 седмици след раждането за тест за толерантност към глюкоза OGTT. Нормален резултат потвърждава диагнозата гестационен диабет, като в този случай пациентът трябва да продължи да бъде проследяван за кръвна глюкоза поради риска от DZII. Ненормален резултат от OGTT след раждането ще доведе до включването на пациента в категорията на непоносимост към диабет или глюкоза съгласно действащите критерии.

- Хипергликемия в различна степен на тежест с първи пристъп по време на бременност

- Най-често раждането води до нормализиране на кръвната захар за 6 седмици

- Риск от развитие на DM II за 5-10 години

Тест за толерантност към глюкоза, извършен на 24-28 седмица от бременността със следните гранични стойности:

Преддиабетно състояние

Той съчетава нарушена гликемия на гладно (IFG) и нарушен глюкозен толеранс (IGT). Според ADA двата синдрома не са клинични единици, а рискови фактори за диабет и сърдечно-съдови усложнения. IFG и IGT често се свързват със затлъстяване, хипертония и дислипидемия. През 1997 г. комисия от международни експерти предефинира IFG като състояние, свързано със стойностите на кръвната захар над нормата, но под граничната стойност за DM.

Разпространението на IFG е 26%, а на IGT около 15%. Честотата им нараства с възрастта. Разпределението по пол е еднакво в случая на IFG и доминиращо при жените в случай на IGT.

И двата синдрома са свързани с инсулинова резистентност и лоша секреция на този хормон. Въпреки идентичността на етиологичния механизъм, обаче има разлики в естеството на биохимичните дефекти. В случай на IFG, резистентността към инсулиновото действие в черния дроб е доминиращият механизъм, докато при IGT е описана резистентност на тялото към действието на инсулина в мускула. По отношение на секрецията на инсулин, ранната секреция се влияе при IFG, докато късната секреция се влияе при IGT.

Диагностични критерии за диабет и свързаните с него високорискови състояния (съгласно ADA)

Глюкоза в кръвта на гладно 100-126 mg/dl

Кръвна глюкоза при 2h OGTT 140-200 mg/dl

Глюкоза в кръвта на гладно ≥126 mg/dl (често ≥ 200 mg/dl)

Кръвна глюкоза при 2 h OGTT ≥ 200 mg/dl

Други видове диабет включват:

- Генетични дефекти, които причиняват дисфункция на бета-клетките на панкреаса
- Генетични дефекти в действието на инсулина
- Болести на екзокринния панкреас (панкреатит, травма, муковисцидоза чрез разрушаване на бета-клетките на панкреаса)
- Различни ендокринопатии (феохромоцитом, хипертиреоидизъм, акромегалия, синдром на Кушинг чрез инхибиране на секрецията на инсулин)
- Индуциран от лекарства диабет (глюкокортикоиди, естрогени, тиазиди, орални контрацептиви, бета-адренергични агонисти, тиреоидни хормони, дължащи се на дефицит на инсулин или резистентност към неговото действие)
- Някои генетични заболявания (синдром на Търнър, Клайнфелтер и Даун)
- Вирусни инфекции (рубеола, коксаки В, цитомегаловирус, аденовирус)
- Атипични форми на автоимунен диабет

Селективна библиография

Американска диабетна асоциация. Диагностика и класификация на диабета. Диабетна грижа 2012; 35 (добавка 1): S64-S71.
Chiva A.- Новини в лабораторната електрофоретична диагностика, Университетско издателство „Карол Давила“, 2011.
Данни F, E-протеини на Metzmann - Лабораторни тестове и клинична употреба - DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.
Американска диабетна асоциация. на медицинската помощ при диабет. Диабетна грижа 2010.