Туморната ацидоза активира хеморезистентността; FL Dr
показана е in vitro/in vivo рН зависимост на MDR хеморезистентността на туморните клетки. Киселинната тъкан предотвратява химио-ефективността. Необходимо е инхибиране на MDR протеина
Ацидозата като основен туморен промотор
Тъй като разгледах почти 1000 проучвания на тема АЦИДОЗА и рак за конгреса на IGMEDT през 2011 г., НЕВЕРОЯТНОТО влияние на подкисляването на тъканите върху туморния процес е най-очевидно.
- СВРЪХАЦИДНОСТТА води до спешен случай
- оцелелите клетки стават ракови
- само в киселината те придобиват способността да метастазират
- само подкислени клетки стават устойчиви на ХЕМО и радиация ("туморни стволови клетки")
- подкисляването на туморната тъкан блокира клетките-убийци и имунната система заспива
- Киселината трансформира стромните клетки (поддържащи клетки) в клетки, стимулиращи рака
- и още много.
Вече показах много статии и изследвания по тази тема, можете да кликнете върху тях в дясната страна на страницата.
Хеморезистентност - как ракът оцелява
Туморните стволови клетки имат специфична лекарствена помпа в клетъчната си мембрана, с която химиотерапията се транспортира навън. Така те оцеляват след химиотерапията, ракът не може да бъде елиминиран и продължава да расте бързо след химиотерапията.
Термините са MULTIDRUG-RESISTANCE = MDR, генът за това се нарича MDRG, помпата се нарича Р-гликопротеин.
Инхибирането на P-гликопротеина (P-GP) води до много по-висока чувствителност на рака срещу химиотерапията.
Естествени инхибитори P-GP
лекарствени инхибитори P-GP
P-гликопротеинът става активен само в киселината
последното проучване от Германия през 2014 г. показва, че тази помпа е активна само при свръхкиселинност. Колкото по-кисели, толкова по-активни и неефективни са хемосите (таксол, даунорубицин)
Единствено цисплатинът е независим от киселините по своята ефективност.
Обезкисляването е основното изискване за успешна химиотерапия
Това означава, че правилната процедура е задължителна: преди химиотерапията и химиотерапията трябва да се отстранят големи количества киселина от тумора, например с протокола на Simoncini или поне с основни инфузии! Това е видно и от много други проучвания, които вече представих.
Производството на киселина зависи от захарта
Киселината се произвежда като млечна киселина от ЕЛЕКТРИЧНИТЕ КЛЕТКИ на рака под въздействието на свободните радикали на туморните клетки, когато има достатъчно снабдяване с кислород, се осъществява „метаболизъм на псевдо-хипоксия“.
Раковите клетки живеят главно на млечната киселина и кетонните тела на туморните фибробласти (Stroma клетки), които те изгарят аеробно в своите свръхактивни туморни митохондрии (изследване на сквамозните клетки 2014, преглед 2014) или използване за синтез на протеини (проучване PCA 2012, по-долу).
Това новооткрито сътрудничество между раковите клетки и поддържащите тъканни клетки се нарича "обратен ефект на Варбург".
Де факто, всички in vitro експерименти, проведени върху чисти култури на туморни клетки, са нефизиологични. Само комбинация от стромни клетки и туморни клетки може да представи това всеобхватно сътрудничество в клетъчната култура!
Този механизъм би могъл да бъде точно представен от специфично генетично препрограмирани фибробласти и ракови клетки (USA 2012), тъй като оттогава туморът се счита за „заболяване с две отделения“
1) аеробна гликолиза и автофагия от катаболните фибробласти (Stroma клетки) с екстремно производство на млечна киселина и кето тела като
2) изключително анаболен Туморни клетки, които от тази млечна киселина и кето телата при изключително свръхактивни митохондрии подходящо високи нива на АТФ и натрупва ПРОТЕИН от лактата (вж. изследването на PCA по-долу)
Туморите секретират H2O2 и други окислители, които предизвикват оксидативен стрес чрез свободни радикали (2012 проучване).
Централната контролираща молекула е HIF-1, който задвижва анаеробния метаболизъм въпреки достатъчното оксигениране, това се нарича псевдо-анаеробен метаболизъм (PCA 2012). HIF1 активира както производството на лактат във фибробластите, така и усвояването на лактата от раковите клетки.
Антиоксидантите намаляват ROS (радикалите) и по този начин подхранваното производство на млечна киселина в стромата (вж. Преглед 2014 по-горе)
Колкото повече са активни митохондриите на раковите клетки, толкова по-злокачествен е ходът (проучване OvarialCa 2014)
В екстремни случаи туморът може да принуди този обратен ефект на Warburge на AEROBIC GLYCOLYSIS върху по-отдалечените мускулни клетки и мастните клетки. Те се изяждат (автофагия) и генерират големи количества млечна киселина, която продължава да храни тумора (кахексия).
Фибробластите експресират огромни количества пируват киназа, която е необходима за производството на млечна киселина (2011).
Киселината се транспортира в туморната клетка
Киселинният транспортер MKT-1 в туморните клетки се транспортира главно млечната киселина от тъканта в туморната клетка (изследване на остеосаркомните клетки септември 2014 г.), този транспортер на млечна киселина MCT-1 е абсолютно необходим за растежа на тумора, инхибиране (от канелен компонент "цинамат") блокира растежа на тумора.
Ракът на простатата става все по-независим от глюкозата и все по-зависим от LACTAT (Проучване PCA 2012 | FullTextPDF - страхотно проучване ! определено трябва да се прочете)
Колкото повече лактат абсорбира туморът, толкова по-"основна" става туморната тъкан; това е лош прогностичен признак!
За съжаление туморите са метаболитно хетерогенни
ключово проучване 2013 | FulltextPDF изследва приблизително 800 различни препарати за рак на гърдата по отношение на метаболитната ситуация с генен чип и определя:
- Тип Варбург 40,3%,
- обратен тип Варбург 7,3%,
- смесен тип 8,4%
- нулев тип 44,0%
Подобни резултати бяха публикувани специално за тройно отрицателен рак на гърдата от същата работна група през 2013 г.
Терапевтичните последици могат да бъдат сериозни
Това означава, че не можем да приемем определен метаболитен тип тумор априори; необходими са допълнителни изследвания.
Revici извърши такива специфични метаболитни интерпретации чрез измерване на pH на урината и проведе много специфична терапия с Tu, която беше много успешна