Тромбоцити - специализирани познания

определение

Тромбоцитите (английски тромбоцити) обикновено се наричат „кръвни тромбоцити“ и са много малки, ядрени клетъчни части, които се виждат само под светлинния микроскоп и които се освобождават в кръвта като свивания от гигантските клетки на костния мозък. Продължителността им на живот е около 10 дни.

→ Информираме ви за новини на нашия уебсайт чрез facebook!
→ Разберете и управлявайте лабораторните си стойности с лабораторното приложение за кръвни стойности PRO!

функция

Тромбоцитите имат решаващ принос за първата хемостаза и запечатване на съдовете в случай на наранявания. Ако има дефект в ендотелния слой на артериалните кръвоносни съдове, напр. Б. чрез спукване на артериосклеротични плаки възниква, след което започва уплътнителен механизъм. Посредническите вещества от зоната на нараняване водят до натрупване (адхезия) на тромбоцити, които като тромбоцитен тромб вече причиняват първоначално уплътнение. Натрупаните тромбоцити освобождават допълнителни медиатори, които водят до образуването на кръвен съсирек (плазмена коагулация). Коагулационните фактори, които присъстват в кръвта, реагират заедно като каскада по такъв начин, че накрая фибриногенът се превръща във фибрин (вижте тук). Полученият фибрин образува основния компонент на готовия тромб.

За да изпълнят функцията си на запечатване, тромбоцитите трябва да се придържат към мястото, където кръвта е повредена. Това се медиира от специални фактори: фактор на фон Вилебранд, фибронектин и фибриноген. Дефицитът на фактора на фон Вилебранд, тъй като може да се появи вродено, води до тенденция към кървене (синдром на фон Вилебранд-Юргенс). Тромбоцитите се прилепват един към друг чрез фибриноген, който се прикрепя към интегрини (гликопротеинови рецептори) върху тромбоцитната мембрана. Това създава триизмерна мрежова структура.

Тромбоцитният рецептор GP IIb/IIIa (GP за гликопротеин) е един от интегрините. По време на тромбоцитното активиране, подобно на другите интегрини, той се пренася от резервоара на клетъчната вътрешност на повърхността, където те увеличават тромбогенността на тромбоцитите (= тромбоцитно активиране) чрез свързване на фибриноген или фактор на фон Вилебранд.

GP-IIb/IIIIa антагонисти като Tirofiban (Aggrastat) или генетично конструираното антитяло Abciximab (ReoPro) се използват терапевтично за потискане образуването на тромбоцитни тромби. Това има благоприятен ефект, особено в случай на инфаркт или след катетърна намеса на коронарните артерии, тъй като инхибирането намалява исхемичните усложнения. Според предишни резултати това може да се отнася и за удари.

Вродената липса на специални интегринови рецептори води до функционална слабост по отношение на агрегационната способност на тромбоцитите (тромбастения Гланцман), което от своя страна води до тенденция към кървене.

Тромбоцитната мембрана също има рецептори за адреналин, ADP, колаген и арахидонова киселина. Те също така модулират способността за агрегиране на тромбоцитите. Освобождаването на адреналин по време на стрес също играе физиологична роля за спиране на кървенето, което може да възникне по време на физическо натоварване. Въпреки това, той може също да насърчи образуването на тромби в коронарните артерии, ако разположението съществува.

Референтен диапазон

Нормалните граници варират в зависимост от възрастта; в детството те са по-високи, отколкото в зряла възраст (на? l):

5-15 години: 250-440 000
Възрастни: 150 000 - 380 000

Моля, обърнете внимание: различните лаборатории дават различни стандартни стойности.

Намалени стойности

Тромбопенията може да бъде причинена от следното:

намалено образуване в костния мозък
- за кръвни заболявания (напр. остра миелоидна левкемия)
- когато костният мозък е изместен от дифузна инфилтрация на тумора
- при остеомиелофиброза
- при миелодисплазия
увеличен оборот, съкратен живот
- с дисеминирана вътресъдова коагулация (напр. при сепсис)
- при спленомегалия
- с автоантитела срещу тромбоцитите (напр. автоимунна тромбопения, болест на Верлхоф),
- идиопатична тромбоцитопения

Силното намаляване на броя на тромбоцитите предотвратява ефективното съсирване на кръвта, което може да бъде забележимо под формата на чести натъртвания, малки точковидни кожни кръвоизливи (петехиално кървене), кървене от носа, кървене на венците или незабелязана загуба на кръв през червата с развитие на анемия.

Повишени стойности

Тромбоцитозата може да бъде причинена от следното:

пост- и пара-възпалителни,
паранеопластичен (изисква се търсене на тумор),
есенциална тромбоцитемия,
Полицитемия вера (като част от свръхпродукцията и на трите клетъчни линии в костния мозък),
След спленектомия (хирургично отстраняване на далака).

Повишеният брой на тромбоцитите води до повишен риск от тромбоемболични събития (тромбоза, емболия).

Постоянната тромбоцитоза често води до широко търсене на тумор или възпалителен фокус (напр. Хроничен холецистит? Зъбни грануломи? Синузит? Дивертикулит?) В тялото.

В случай на тромбоцитоза може да има функционална слабост на тромбоцитите (тромбоцитопатия), така че да няма повишена склонност към съсирване. Това може да бъде разграничено чрез тест за функция на тромбоцитите.

Препратки

Автор на сайта е проф. Д-р. Hans-Peter Buscher (вж. Правното известие).