Точка 248 - Хипотиреоидизъм

Хипотиреоидизъм

Граждани:
- Диагностицирайте хипотиреоидизъм.
- Аргументирайте терапевтичното отношение и планирайте проследяването на пациентите.

първичен хипотиреоидизъм

CEEDMM:
- Знаете дефиницията.
- Знаете как да диагностицирате грубите форми на хипотиреоидизъм.
- Познайте терапевтичното отношение в случай на бременност и патент или потенциална коронарна недостатъчност.

А. Синтез на тиреоидни хормони

Основните стъпки в биосинтеза на хормони на щитовидната жлеза се стимулират от TSH чрез неговия мембранен рецептор, TSH-R:

- синтез на прохормон, тиреоглобулин;

- поемане на йод от кръвния поток през NIS канала (или йоден носител);

- йодиране на тиреоглобулин върху тирозилови остатъци и свързване на тези тирозилови остатъци с апикалния полюс на щитовидната клетка от ензима TPO (тиропероксидаза);

- реадаптация и протеолиза на тиреоглобулин;

- освобождаване на три-йодтиронин (Т3) за 20%, тироксин (Т4) за 80%, но също и тиреоглобулин.

Б. Дефицит на тиреоиден хормон или хипотиреоидизъм

Дефицитът на щитовидната жлеза може да бъде вторичен:

- първично засягане на щитовидната жлеза (първична недостатъчност на щитовидната жлеза или първичен, периферен хипотиреоидизъм);

- хипоталамо-хипофизна болест (тиротропна недостатъчност или вторичен или централен хипотиреоидизъм).

1. Първично засягане на щитовидната жлеза

TSH е повишен (чрез повдигане на отрицателната обратна връзка на хормоните на щитовидната жлеза върху TSH на хипофизата), което прави диагнозата:

- ако свободният T4 (fT4) е нормален, говорим за груб (или субклиничен) хипотиреоидизъм; тогава TSH е нисък, най-често между 4 и 10 mIU/L;

- ако fT4 е нисък, говорим за патентен хипотиреоидизъм; тогава TSH е по-висок, по-голям от 10 mIU/L.

Първичният хипотиреоидизъм е най-честият (около 2%); разпространението на хипотиреоидизъм е по-високо при жените.

Чрез обобщаването на дозата на TSH най-честият метод за откриване в момента е системната оценка или оценка за астения. Хипотиреоидизмът най-често е груб.

2. Хипоталамо-хипофизарно засягане

FT4 е нисък, а TSH е:

- или ниско, или нормално, следователно неподходящо за ниското ниво на fT4 (което свидетелства за хипоталамо-хипофизния произход);

- или леко повишен: в последния случай TSH е биологично неактивен (следователно хипотиреоидизъм), но имунореактивен (следователно измерим); остава под 10-12 mIU/L. След това контрастира с откровено ниския fT4. Тази последна хормонална картина предполага участие на хипоталамуса.

Диагнозата се поставя между fT4 и TSH. Диагностичният капан е нормален TSH или TSH между 4 и 10 mIU/L, което фалшиво води до заключението за груб първичен хипотиреоидизъм.

Тиреотропната недостатъчност е много по-рядка от първичния хипотиреоидизъм, с приблизително разпространение от 0,005%. Той представлява по-малко от 5% от хипотиреоидизма. Най-често има контекст на патология на хипофизата (вж. "Етиологии"), който прави възможно поставянето на диагнозата.

А. Основни симптоми

Семиологията е функция от дълбочината, възрастта и произхода на хипотиреоидизма.

Симптомите липсват или са умерени при груб хипотиреоидизъм. Симптомите, свързани с микседематозната инфилтрация, липсват при тиреотропна недостатъчност, но симптомите на хипометаболизма са налице и често са свързани с признаци на други свързани хипофизни дефицити (тиреотропна недостатъчност рядко се изолира):

- синдром на хипометаболизъм: физическа и психо-интелектуална астения, сънливост, хипотермия, придобита студенина, придобит запек (придобитите симптоми, за да се разграничат от старите симптоми), брадикардия, умерено наддаване на тегло, понякога контрастиращо със загуба на апетит;

- увреждане на кожата и кожата (снимки 47 A, 47b и 48): бледа или жълтеникава кожа (каротинодермия чрез по-ниска трансформация на каротин във витамин А), суха кожа, намаляване на изпотяването, депилация (аксиларна, срамна, опашка на веждите) ), суха и чуплива коса, понякога цианоза на устните;

• инфилтрация на гръбната повърхност на ръцете и краката, клепачите (особено сутрин при събуждане) и цялото лице, което може да придаде вид на лунно лице,

• ларингеална инфилтрация с дрезгав глас, на евстахиевата тръба с хипоакузис, на езика с макроглосия и хъркане,

• синдром на карпалния тунел;

• скованост, спазми и миалгия,

• по-рядко: тендинит, артралгия, периферни невропатии, мозъчен синдром;

• галакторея рядко (хиперпролактинемия е възможна, но всъщност много рядка в случаи на дълбок първичен хипотиреоидизъм, с TSH> 50),

• разни нарушения на периода (олигоменорея, менорагия, ановулация),

• нарушения на либидото.

Б. Клинични форми

Благодарение на честото използване на анализ на TSH и следователно на по-ранната диагноза на хипотиреоидизъм, сложните форми са по-редки.

1. Сърдечно-съдови форми

- функционално увреждане:

• модификация на дейността и метаболизма на сърдечния мускул: синусова брадикардия, намаляване на съкратителната сила (намаляване на хронотропното и положителното инотропно действие),

• сърдечна недостатъчност и нарушения на камерния ритъм (рядко);

- инфилтративно участие: перикарден излив (заглушени сърдечни тонове, кардиомегалия на рентгеновата снимка на гръдния кош, микроволтаж и дифузни нарушения на реполяризацията на ЕКГ). Ултразвукът на сърцето може да потвърди диагнозата. Може да бъде придружен от плеврален или перитонеален излив;