Тиреоидит на Хашимото - естествена подкрепа за постигане на физиологичен хормонален профил

физиологичен

Автоимунният тиреоидит на Хашимото, известен още като хроничен лимфоцитен тиреоидит, е автоимунно заболяване, при което имунната система атакува щитовидната жлеза. Той принадлежи към категорията на възпалителните заболявания на щитовидната жлеза, заедно с остър тиреоидит и подостър тиреоидит. Честотата на заболяването е между 0,5 и 5% от населението и се среща предимно при жените, особено в средната възраст. Това е една от най-честите причини за хипотиреоидизъм, но има и специална форма на тиреоидит на Хашимото с хипертиреоидизъм 1 .

Като дифузна хипофункция на щитовидната жлеза поради автоимунна причина, тиреоидитът на хасимото се появява вторично в резултат на производството на авто антитела анти-тиреоглобулин (анти-TG), анти-щитовидна пероксидаза (анти-TPO) и в напреднали стадии, анти-рецепторни антитела за TSH (Anti-TSH-R Ac) блокери, които действат като TSH антагонисти и водят до прогресиращ дефицит на тиреоиден хормон.

Патогенен механизъм 2:

постигане

Механизмът на заболяването се основава на наличието на автоантитела срещу TSH, тиреоглобулин и тирозин пероксидазни рецептори.

Т-лимфоцитите индуцират апоптоза в клетките на фоликула на щитовидната жлеза и причиняват разрушаване на паренхима на жлезата. Наличието на антитела срещу TPO и анти-TSH-R е специфично за тиреоидита на Хашимото и наличието на антитела срещу тиреоглобулин е предиктор за злокачествено заболяване. Засегнатите фоликули на щитовидната жлеза могат да бъдат намерени следните провоспалителни цитокини (синтезирани от активирани Т и В лимфоцити): IL1 (α и β), IL2, IL4, IL 6, IL 8, IL10, IL12, IL13, IL14, TNF α и IFN γ.

Автоимунната реакция на ниво на щитовидната жлеза включва както клетъчен имунитет - цитотоксични Т лимфоцити, които освобождават проинфламаторни цитокини, така и хуморален имунитет - цитотоксични анти-TG и анти-TPO антитела и комплементарни фиксатори, водещи до хронично възпаление и прогресивно разрушаване на щитовидната жлеза.

КЛИНИЧЕН ШАБЛОН - Основните симптоми и признаци, срещани при автоимунния тиреоидит на Хашимото

подкрепа

Естествени решения за хормонална регулацияселен
Концентрацията на селен е по-висока в щитовидната жлеза, отколкото във всеки друг орган в човешкото тяло; и подобно на йода, селенът допринася за синтеза и метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза 3. Изследване на международната организация Cochrane Collaboration показва, че прилагането на 200mcg селен (селенометионин) дневно при бременни жени помага за намаляване на появата на следродилен тиреоидит 4 .

Друго рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо контролирано проучване сравнява ефектите от приема на 100mcg/ден селен, 1200mg/ден пентоксифилин (противовъзпалително средство) или плацебо за 6 месеца при 159 пациенти с орбитопатия на Graves. В сравнение с пациентите, получаващи плацебо и пентоксифилин, тези със селен съобщават за подобрено качество на живот. Освен това признаците на офталмологично увреждане са отслабени при 61% от пациентите, получаващи селен, в сравнение с 36% от тези с плацебо, а само при 7% от селеновата група заболяването е прогресирало в сравнение с 26% от плацебо групата. 5 .

Автоимунният тиреоидит може да бъде овладян със селен и помага да се намали нивото на антитела срещу TPO и да се подобри структурата на щитовидната жлеза, според проучване на група от 1900 пациенти (792 мъже на възраст 45-60 години и 1108 жени на възраст между 35-60 години) 6 .

Витамин D3
При тиреоидита на Хашимото автоимунният процес може да бъде потиснат на различни етапи на калцитриол (1,25 (OH) 2D). Отначало витамин D може да потисне дендритната клетъчно-зависима активация на Т-клетките, след това може да намали пролиферацията на Th1 клетки и синтеза на клетъчни Th 1 цитокини, като гама интерферон. Витамин D може също да инхибира експресията на MHC II и петироцитни HLA-DR антигени чрез инхибиране на IFN-γ синтеза. Нещо повече, калцитриолът може да потисне пролиферацията на В клетки и да индуцира тяхната апоптоза. По този начин витамин D може да намали автоантителата, които реагират с антигени на щитовидната жлеза. Нивата на витамин D са изследвани в група от 540 субекта, разделени както следва: 180 пациенти с еутиреоидизъм, лекувани с L-тироксин; 180 пациенти с наскоро открит тиреоидит на Хашимото и 180 здрави пациенти, представляващи контролната група.

Резултатите показаха тежък дефицит на витамин D3 (25-хидроксивитамин D), 7 .

В проучване на 218 гръцки пациенти с тиреоидит на Хашимото с еутиреоидизъм, от които 186 са с дефицит на витамин D3, добавянето на 1200-4000 IU витамин D3 за 4 месеца води до 20,3% намаляване на противовъзпалителните антитела. -TPO 8 .

Препратки:
1. Khan FA, Al-Jameil N, Khan MF. Дисфункция на щитовидната жлеза: автоимунен аспект. Международен вестник по клинична и експериментална медицина. (2015)
2. Pyzik, Александра и др. „Имунни нарушения при тиреоидит на Хашимото: какво знаем досега?“ Вестник за имунологични изследвания 2015 (2015).
3. Schomburg L, Kohrle J. За значението на метаболизма на селен и йод за биосинтеза на щитовидните хормони и човешкото здраве. MolNutr Food Res 2008; 52: 1235-1246.
4. Negro R. et al. Влиянието на добавките на селен върху състоянието на щитовидната жлеза след раждането при бременни жени с автоантитела на щитовидната пероксидаза, J ClinEndocrinolMetab, 2007; 92: 1263-8,
5. Marcocci, Claudio, et al. "Селенът и ходът на лека орбитопатия на Грейвс." New England Journal of Medicine 364.20 (2011): 1920-1931.
6. Derumeaux, Hélene, et al. „Асоциация на селена с обема на щитовидната жлеза и ехоструктурата при възрастни от 35 до 60 години на френски.“ Европейско списание за ендокринология 148.3 (2003): 309-315.
7. Bozkurt, Nujen, et al. "Връзката между тежестта на дефицита на витамин D и тиреоидита на Хашимото." Ендокринна практика 19.3 (2013): 479-484.
8. Mazokopakis, Elias E., et al. „Свързан ли е витамин D с патогенезата и лечението на тиреоидита на Хашимото?“ По дяволите. J. Nucl. Med 18 (2015): 222-227.