Терапевтични ярки петна при атопичен дерматит springerlink

Атопичният дерматит (АД) е, както обясни проф. Тило Бидерман, Мюнхен, заболяване, което оказва огромно влияние върху качеството на живот дори на най-малките страдащи. Основен проблем са често срещаните неатопични съпътстващи заболявания като кожни и не-кожни инфекции, затлъстяване, сърдечно-съдови заболявания, невропсихиатрични разстройства и автоимунни заболявания.

петна

През последните години беше признато, че отслабената бариера на кожата поради суха кожа играе решаваща роля в патогенезата на AD. В допълнение, има микробна дисбиоза върху кожата на увредените увредени и доминира имунитетът тип 2 (Th2 болест, „алергия“). Между тези три фактора се развива порочен кръг, когато болестта се развие.

За пациенти с тежък АД наскоро се откриха нови терапевтични цели за селективно действащи и по този начин евентуално по-поносими активни съставки. Предишни вещества като циклоспорин, азатиоприн или метотрексат потискат имунната система неспецифично и поради това обикновено се свързват с много странични ефекти. Новите вещества избирателно блокират пратените вещества или пътищата с имунитет от тип 2. Моноклоналното антитяло дупилумаб, което блокира пътищата на IL-4 и IL-13 чрез α веригата на рецептора IL-4, е одобрено от известно време. Добрата ефикасност и поносимост на дупилумаб при пациенти с умерено до тежко АД са потвърдени многократно [Kraft M et al. Експерт Rev Clin Immunol. 2017; 13: 301-10; Wang FP и сътр. J Dermacol Sci. 2018; 90: 190-8].

Антителата срещу IL-13 лебрикизумаб и тралокинумаб също са показали добра ефективност досега. Друга потенциална терапевтична цел са IL-31 и TSLP („тимичен стромален лимфопоетин“) цитокин от епитела, който е в началото на пътя от тип 2. В случай на съответните активни вещества, активирането на рецепторите се задейства в ефекторни клетки, към които там са докирани и активирани Janus кинази (JAK). Цитокиновите рецептори се нуждаят от JAK, за да предадат своя ефект във вътрешността на клетката чрез вътреклетъчна сигнална каскада. JAK може да бъде блокиран с помощта на „малки молекули“. Както е посочено във фаза II на проучване за барицитиниб, орален селективен инхибитор на JAK 1 и 2, това води до бързо и силно начало на действие [Guttman-Yassky E et al. J Am Acad Dermatol. 2019; 80: 913-921.e9].