СЪСТОЯНИЕ; ЮНИ НА НАДЪРЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ
лекарство
ДРУГИ ДОКУМЕНТИ
° С ONF. Д-р MIHAI HВRZA, д-р КРИСТИЯНСКИ СЪРЦЕЛ,
Анатомия
А. Физиология на кората на надбъбречната жлеза
Б. Физиология на надбъбречния мозък
Специфични клинични форми на феохромоцитома
а. Феохромоцитом на пикочния мехур
б. Феохромоцитом при бременни жени
в. Феохромоцитом при деца
г. Фамилен феохромоцитом
д. Екстра-надбъбречен феохромоцитом
Специфични клинични форми
IV. Първичен хипералдостеронизъм
V. Нефункционални надбъбречни маси
Нефункционални адренокортикални аденоми
Надбъбречни кистозни тумори
VI. Функционални тумори - надбъбречен корен карцином
Болест на Кушинг и синдром на Кушинг
3. Лапароскопска адреналектомия - Трансперитонеален подход
5. Торако-коремен разрез (CX)
6. Преден разрез (Шеврон)
7. Страничен подход на надбъбречната жлеза
8. Преден подход на надбъбречната жлеза
9. Адреналектомия, свързана с нефректомия
10. Заден подход на надбъбречната жлеза
Фиг. 1. Съдово анатомично разположение
Гломеруларната е съставена от малки колоновидни клетки, 12-15 микрона, с прозрачна цитоплазма. Клетките са подредени в купчини или арки, заобиколени от ретикуларни влакна и синусоидална капилярна мрежа, напомняща на бъбречни гломерули, откъдето идва и името на района.
A. Физиология на надбъбречната кора
Глюкокортикоидите са стеролни хормони с предимно метаболитни действия, но също така имат важни противовъзпалителни, антипролиферативни и имуносупресивни ефекти, ефекти, които мотивират широкото им терапевтично приложение.
Плазмена циркулация и глюкокортикоиден катаболизъм. Кортизолът, основният глюкокортикоиден хормон, циркулира в кръвта най-вече свързано с протеини (75-80% транскортин и 15% албумин) и само 5-10% е свободно в циркулация, като свободната фракция е биологично активна. Полуживотът на кортизол е около 70 минути, като най-голямото количество хормон се метаболизира в черния дроб и след това се конюгира и елиминира в урината. Малко количество кортизол се екскретира в урината в непроменена форма.
Дозировки на уринарни метаболити на глюкокортикоиди и свободен кортизол в урината се използват за оценка на кортикалната функция на надбъбречната жлеза.
Регулиране на глюкокортикоидната секреция. Това зависи стриктно от ACTH както при базални условия, така и след стрес. ACTH се свързва с мембранните рецептори в кортикоадреналните клетки и активира аденилат циклазата, повишавайки концентрацията на cAMP; той активира протеинкинази, които катализират фосфорилирането на ензимите, участващи в стероидогенезата.
От своя страна секрецията на ACTH се регулира както от неврогенен механизъм (чрез хипоталамусна CRH), така и от механизъм за отрицателна обратна връзка, предизвикан от вариации в плазмената концентрация на свободни глюкокортикоиди (Hoffman, 1972). Чрез модулиране на хипоталамусните разряди на CRH се постигат вариациите на циркадния цикъл на ACTH и последователната секреция на кортизол, както и освобождаванията, причинени от различни стресове (травма, операция, излагане на студ, хипогликемия и др.).
Основният механизъм за поддържане на нормални нива на кортизол в плазмата обаче е инхибирането на обратната връзка на кортизола върху секрецията на CRH на хипоталамуса и ACTH на хипофизата.
Има няколко важни клинични проблема, свързани със секрецията на ACTH:
Ефектите на глюкокортикоидите. Основните биологични действия на глюкокортикоидите се упражняват върху въглехидратния, липидния и протеиновия метаболизъм. Кортизолът се свързва със специфични цитозолни рецептори на прицелните клетки, след което хормоно-рецепторният комплекс навлиза в ядрото, където активира определени гени, стимулирайки синтеза на специфични протеини.
Действайки върху въглехидратния метаболизъм, глюкокортикоидите произвеждат хипергликемия чрез стимулиране на чернодробната глюконеогенеза и намаляване на периферното използване на глюкоза. При метаболизма на липидите глюкокортикоидите се намесват чрез мобилизиране на мазнини от отлагания и преразпределение на мазнините в определени области със специфична топография (фацио-ствол).
Кортизолът има катаболен ефект върху метаболизма на протеините, като инхибира синтеза на ДНК, РНК и протеини в мускулите, костите, съединителната и лимфната тъкан.
В резултат на тези катаболни ефекти излишните глюкокортикоиди причиняват мускулна хипотрофия с физическа астения, намалена костна маса с появата на глюкокортикоидна остеопороза, кожни ивици чрез унищожаване на дермални протеини и чупливост на капилярите - чрез унищожаване на протеини в съдовите стени - с хеморагична поява.
2. Минералокортикоидни хормони
Плазмена циркулация и катаболизъм на минералокортикоиди. Алдостеронът в плазмата е с ниско съдържание на протеин (CBG и албумин). Около 90% от циркулиращия алдостерон се метаболизира след първия чернодробен пасаж и се екскретира с урината и само 1% се екскретира в свободна форма. Поради ускорения метаболизъм, полуживотът на алдостерон е само 20 минути.
Регулиране на минералокортикоидната секреция. Основният механизъм, участващ в контрола на секрецията на алдостерон, е системата ренин-ангиотензин.
Фиг.2. Схема за регулиране на секрецията на алдостерон.
Ефектите на минералокортикоидите. Минералокортикоидите са стероидни хормони, участващи в транспорта на йони в бъбречните епителни клетки, стомашно-чревния тракт, слюнчените и потните жлези, което води до реабсорбция на натрий, хлор и вода и загуба на калиеви, магнезиеви и водородни йони.
Излишъкът от алдостерон причинява наддаване на тегло, високо кръвно налягане, хипокалиемия и метаболитна алкалоза.
В обобщение, факторите, участващи в контрола на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, са представени на следната фигура: