Сърдечна недостатъчност Основното

Резюме на листа

Сърдечната недостатъчност е сериозно заболяване с годишна смъртност в диапазона от 5 до 50% в зависимост от стадия на заболяването. В допълнение, сърдечната недостатъчност е единственото сърдечно-съдово заболяване, чието разпространение се увеличава.

Сърдечната недостатъчност се характеризира с неспособността на сърцето да функционира нормално (т.е. да изпомпва достатъчно кръв за нуждите на тялото). Ако терапевтичното управление на формите на остра декомпенсация се е променило малко, лечението на хронична сърдечна недостатъчност, от друга страна, е имало голяма полза от разбирането на механизмите за неврохормонална адаптация (ренин-ангиотензин-алдостеронова система и симпатикова система), чието активиране се оказва вредно в дългосрочен план.

Освен здравни и диетични съвети и лечение на причинна сърдечна болест, лечението на стабилна хронична сърдечна недостатъчност има за цел ефективно да се бори с активирането на тези две системи.
АСЕ инхибиторите действат, като ограничават синтеза на ангиотензин II и алдостерон и причиняват вазодилатация, за да подпомогнат работата на миокарда.
Дългосрочните вредни ефекти на симпатиковата активация (особено аритмогенни) се противодействат с бета-блокери, които ще бъдат въведени при стабилен пациент, далеч от епизод на остра декомпенсация и в постепенно увеличаващи се дози.

Задържането на течности се ограничава от използването на бримкови диуретици, чиято дозировка е подходяща за клинични конгестивни признаци. Прилагането на ниски дози антиалдостеронови диуретици също подобрява прогнозата на пациенти със симптоматична сърдечна недостатъчност.

Тези лекарства най-често се понасят добре, но тяхната употреба понякога е сложна в определени рискови области (възрастни хора, бъбречна недостатъчност, много напреднала сърдечна недостатъчност). В допълнение, техните показания са ограничени до систолна сърдечна недостатъчност (тук се лекува), което не е доказало напълно тяхната ефективност при диастолна сърдечна недостатъчност.

ECN артикул (и)

Съществуващи лекарства

Таблица 1. Молекули с разрешение за употреба за лечение на хронична сърдечна недостатъчност

Терапевтичен клас	DCI
Преобразуващи ензимни инхибитори	Каптоприл
	Беназеприл *
	Цилазаприл *
	Еналаприл *
	Лизиноприл
	Периндоприл *
	Пентоприл
	Quinapril *
	Рамиприл *
	Трандолаприл *
	Фозиноприл *
	* пролекарства
	Ангиотензин II рецепторни блокери	Кандесартан
Валсартан
Антагонист на рецептора на ангиотензин II + инхибитор на неутралната ендопептидаза	Валсартан + сакубитрил
Бета-блокери	Бисопролол
	Карведилол
	Метопролол
	Небиволол
Циклични диуретици	Фуроземид
	Буметанид
	Пиретанид
Анти-алдостерон	Спиронолактон
	Еплеренон
Тоникардиаци	Дигоксин

Механизми на действие на различни молекули

АСЕ инхибиторите действат, като ограничават синтеза на ангиотензин II и алдостерон. Инхибирането на превръщането на ангиотензин I в ангиотензин II е причината за вазодилатация, улесняваща работата на миокарда чрез намаляване на натоварването. Намалената секреция на алдостерон и вазопресин засилва този ефект и може също да ограничи развитието на миокардна фиброза. И накрая, АСЕ инхибиторите инхибират кининаза II, като по този начин предизвикват повишаване на брадикинина с вазодилататорно действие. Ангиотензин II рецепторните блокери (ARAII) също блокират системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS).

---