Спирален курс

Нарушенията в липидния метаболизъм са често срещани при хронична бъбречна недостатъчност и могат да имат вредни дългосрочни последици.

курс

Разпространението на хиперлипидемия при уремични пациенти може да варира от 20 до 70%.

Патофизиология

Хипертриглицеридемията е обичайна при намаляване на HDL (липопротеин с висока плътност), повишаване на VLDL (липопротеини с много ниска плътност) и липопротеин (a) (Lp (a)), което може да стимулира ускорена атероматоза. LDL (липопротеините с ниска плътност) са нормални или високи.

Хипертриглицеридемията се дължи на липса на катаболизъм на липопротеини, богати на триглицериди. Активността на липопротеиновата липаза (LPL) и чернодробната триглицеридна липаза се понижава чрез уремия. Наличието на метаболитна ацидоза и хиперинсулинемия при тези пациенти допринася за намаляване на активността на LPL. Нивата на аполипопротеин С-II, основният активатор на липопротеин липаза, са намалени в CRF.

Също така е изолиран циркулиращ фактор, който инхибира липопротеин липазата.

И накрая, има дефект в превръщането на VLDL, богата на триглицериди, в LDL, което води до натрупване на липопротеини с междинна плътност (IDL), които са потенциално атерогенни.

Дори ако преобладаващата аномалия е липсата на катаболизъм на липопротеини, богати на триглицериди, излишъкът от синтез на триглицериди също участва в хиперлипидемията на уремичния пациент.

Свързани фактори

Пациентите с нефротичен синдром имат почти постоянно повишаване на LDL, VLDL и нормален или понижен HDL холестерол. Излишъкът от VLDL синтез е налице рано.