Синдром на Кушинг - Respe - Мрежа d; Епидемио-наблюдение в патологията на еднокопитните

Причини за заболяването

Синдромът на Кушинг се причинява от хиперплазия (увеличаване на размера на жлезата, причинено от пролиферация на броя на клетките) или аденом (доброкачествен тумор на pars intermedia) в хипофизната жлеза.

Това е ендокринно заболяване, тоест то е резултат от жлеза, секретираща хормони в тялото, която функционира твърде много или твърде малко. Може да бъде причинено и от тумор, достигащ тази хуморална жлеза. Говорим за синдром, защото причината е многофакторна.

синдром

Според някои проучвания синдромът на Кушинг засяга до 14% от популацията на коне над 15 години, но може да засегне и млади индивиди. Засегнати са всички породи и по-специално понита. Това заболяване е описано и при хора и кучета.

  • Други неинфекциозни разстройства
  • Не
  • Ниска
  • Категория 3 (незадължително деклариране, управление от професионалисти)
  • Свързани синдроми: Други

Симптоми

Външни признаци са хирзутизъм, ламинит и поли-уро-полидипсия (повишено пиене и отделяне на урина).
Основните признаци са аномалии на линеене с дълги къдрави косми, загуба на мускули с разтегнат корем, отливка на горната линия. Засегнатият кон често показва признаци на летаргия (бавно движение, депресия), прекомерно изпотяване, загуба на тегло и генерализирана атрофия (денервация и атрофия на мускулните области).

Има необичайно разпределение на мастните маси (мастна маса около очите, деколтето, основата на опашката или задните части) и разпределените инфекции.
Болестта на Кушинг може да бъде объркана с метаболитния синдром на конете (EMS), който може да прояви същите симптоми на хиперинсулинемия, пасищен ламинит, но в случая на EMS конете са склонни да затлъстяват, без да променят някаква конкретна диета.

Механизми

Дегенерацията на клетките на pars intermedia на хипофизната жлеза предизвиква повишено производство на хормони (ACTH адренокортикотропин и β-ендорфини) и хиперстимулация на кората на надбъбречната жлеза, причинявайки каскадно производство на „стресови“ хормони като кортизол и нарушение на метаболизма на глюкозата и липидите.