Симптоми на тиреоидит на Хашимото, причини, рискове, усложнения, диагностика и лечение - Здраве
Тиреоидит на Хашимото, наречен хроничен лимфоцитен тиреоидит или автоимунен тиреоидит, е най-често срещаното хронично заболяване на щитовидната жлеза. Състоянието се наследява. Разпространението сред жените е около 7 пъти по-високо, отколкото при мъжете. Характеризира се с производството на имунни клетки, както и автоантитела на имунната система. Те могат да увредят щитовидната жлеза, нарушавайки способността им да произвеждат хормони на щитовидната жлеза. В резултат на това се появява хипотиреоидизъм, когато тялото не може да произвежда достатъчно хормони на щитовидната жлеза. Гуша може да се образува и в резултат на увеличаване на щитовидната жлеза.
Хашимото за първи път описа разстройството при четирима пациенти. При тези пациенти щитовидната жлеза се характеризира с дифузна лимфоцитна инфилтрация, паренхимна атрофия и фиброза. От първоначалното описание на Хашимото оттогава в литературата се появяват клинични и патологични изследвания на болестта. Класически заболяването протича като дифузно и безболезнено увеличаване на щитовидната жлеза при жени на средна или млада възраст. Той обаче се превърна в едно от най-често срещаните нарушения на щитовидната жлеза.
Симптоми на щитовидната жлеза Хашимото
Въпреки че човек може вече да има тиреоидит на Хашимото, болестта може да не се прояви в продължение на много години. Диагнозата става очевидна едва след като щитовидната жлеза видимо се разшири, което кара пациента да се консултира. Понякога заболяването се открива по време на рутинни кръвни изследвания. Когато обаче симптомите се развият, те обикновено се изпитват като локализиран натиск върху шията, причинен от увеличена щитовидна жлеза или ниски нива на тиреоиден хормон. По този начин първият признак на заболяването може да бъде безболезнено възпаление в долната част на гърлото. С течение на времето разширяването може да стане видимо, което да доведе до консултации. След като щитовидната жлеза се разшири достатъчно, тя оказва натиск върху околните структури, което може да причини затруднено преглъщане.
В допълнение, пациентите с тиреоидит на Хашимото също могат да развият симптоми, които не са специфични за заболяването, но са свързани с хипотиреоидизъм. Те включват умора, забрава, сънливост, затруднения в ученето, сухи нокти и коса, суха кожа, сърбеж, повишена температура, наддаване на тегло, болки в мускулите, повишена вероятност от спонтанни аборти, повишена чувствителност към лекарства и обилен менструален поток.
Увеличаването на щитовидната жлеза, причинено от тиреоидит на Хашимото, както и хипотиреоидизъм, има тенденция да напредва при много пациенти. Това влошава симптомите с течение на времето. Пациентите с тези находки трябва да получат подходящо лечение с хормони на щитовидната жлеза. Оптималното лечение с хормони на щитовидната жлеза ще може да спре много от симптомите, свързани с хипотиреоидизъм. Те също могат да доведат до свиване на щитовидната жлеза.
причини
Тиреоидитът на Хашимото е предимно атака върху имунната система. Атаките са особено агресивни и разрушителни. Болестта на Грейв, друго автоимунно заболяване, е подобна на тиреоидита на Хашимото. Разликата е в характеристиките на имунната атака.
В редица проучвания са открити връзки между цитотоксичните Т-клетъчни антигени-4 (CTLA-4) и автоимунните заболявания. CTLA-4 е основен отрицателен регулатор на свързаните с Т клетки имунни функции.
По отношение на факторите на околната среда дефицитът на селен е замесен като причина за тиреоидита на Хашимото. Също така високият прием на йод и замърсителите, като тютюнев дим, също са причини. Хроничният хепатит С, както и някои лекарства, участват в придобиването на болестта. Дългосрочното излагане на високи нива на йод повишава нивото на йодиране на тиреоглобулин. Повишава антигенността си, което води до автоимунни реакции при хора, които вече са податливи на болестта. От друга страна, дефицитът на селен причинява намаляване на активността на селенопротеините, увеличавайки концентрацията на водороден прекис. Той насърчава възпалението и води до тиреоидит на Хашимото.
Процесът на автоимунитет и възпаление може да бъде предизвикан от замърсители на околната среда като тютюнев дим, както и от полихлорирани метали, разтворители и бифенили.
Рискови фактори
Ясно е, че има генетична податливост към тиреоидит на Хашимото. Болестта има тенденция да се среща в семейства и понякога протича с болестта на Грейв. Рискът от рецидивиращо заболяване при братя и сестри е по-голям от 20. В случай на монозиготни близнаци, рискът от съгласие е 30-60%, въпреки факта, че Т-клетъчните рецептори и гените на V антитела могат да се комбинират произволно. Заболяването се среща и с повишена честота при хора със синдром на Търнър и синдром на Даун. В допълнение, има слаба връзка между тиреоидита на Хашимото и HLA алелите, като DR3.
Стресът е идентифициран като ускоряващ фактор за причиняване на щитовидната жлеза на Хашимото. Предложеният механизъм за това явление е имунна супресия чрез специфични неантигенни механизми. Предполага се, че това се дължи на ефектите на кортизола като хормон на стреса върху имунните клетки.
Заболяването е по-често при жените и изследванията показват, че това може да се дължи на инактивиране на наклонената Х хромозома. В допълнение, има значително увеличение на CD4 + CD25 + регулаторните Т клетки по време на бременност. Това води до намалена функция както на Т-клетките, така и на В-клетките.
Излагането на радиация също е рисков фактор. Например децата, изложени на ядрената катастрофа в Чернобил, са имали несъразмерно висока честота на тиреоидит. Излагането на йонизиращо лъчение е рисков фактор за тиреоидита на Хашимото, особено при жените.
усложнения
Пациентите с нелекуван хипотиреоидизъм развиват чувствителност към лекарства. Тези лекарства са често срещани под формата на транквиланти, барбитурати и наркотици. По този начин тези лекарства трябва да се използват с повишено внимание при тези пациенти. Пушенето също може да влоши заболяването. Чувствителността към инфекция е друго усложнение, което трябва да бъде решено чрез фармакотерапия. Мегаколон или необичайно уголемяване на дебелото черво е друго усложнение. Психиатричните проблеми могат да се появят и под формата на психоза с параноя.
Безплодието е често срещано при пациенти с тежко заболяване, обикновено придружено от повишен риск от спонтанни аборти. Mixedem, сърдечно заболяване, може да се появи и при пациенти с тиреоидит на Хашимото. В това състояние перикардният излив и разширяване причинява сърдечно уголемяване. Въпреки че трябва да се отбележи, че пациентите с микседем обикновено са безсимптомни и състоянието отшумява след няколко месеца.
В случай на нелекуван хипотиреоидизъм, стресови ситуации като операция, настинка и инфекции могат да ускорят заболяването. При повечето пациенти обикновено се наблюдават брадикардия, микседем и тежка хипотония. При пациенти в напреднала възраст с тежък хипотиреоидизъм се наблюдава микседематозна кома, най-често през зимните месеци. Има висока смъртност. Освен това могат да се появят хипогликемия и хипонатриемия, изискващи лечение с физиологичен разтвор или глюкоза.
Диагностична
Поставянето на точна диагноза на тиреоидита на Хашимото изисква оценка на метаболитния статус и идентифициране на вида на лезията. Първо трябва да се оцени състоянието на тиреоидния хормон, защото той отразява функцията на жлезата на пациента. Наличието на гуша предполага намерение за тиреоидит на Хашимото. Трийодтиронин (Т3), тиреоид стимулиращ хормон (TSH) и тетрайодтиронин (Т4) обикновено се оценяват с помощта на лабораторни тестове за оценка на функцията на щитовидната жлеза. Съобщава се, че TSH е най-чувствителният показател за хипотиреоидизъм. Дори след поставяне на диагнозата е необходимо редовно проследяване на нивата на TSH за оценка на прогресията на заболяването и отговора на лечението.
Наличието на антитиреоидни антитела се оценява допълнително. Наличието на антитиреоидна пероксидаза (ATPO) и антитиреоглобулин (TGAB) е свързано с диагнозата на тиреоидит на Хашимото, въпреки че корелацията е по-висока за TGAB от ATPO.
Цитологичните находки могат да се използват и като допълнение към диагностичните тестове. Лимфоцитната инфилтрация и наличието на клетки на Хъртъл са показани за щитовидната жлеза на Хашимото. В допълнение, делът на тези клетки показва тежестта на заболяването. С напредването на болестта пространствата между фоликуларните клетки се свиват поради разрушаването на колоида. Това променя външния вид на образеца на щитовидната жлеза при аспирационна биопсия с фина игла.
Въвеждането на радиоактивен йод (RAIU) е друго средство за диагностициране на заболяването. Този метод е по-уморителен от ултразвука, поради което последният се препоръчва в повечето случаи. Ултрасонографията позволява на лекаря да визуализира анатомичните особености на щитовидната жлеза. Ултразвуковото изследване също така ще разкрие големи анатомични промени в щитовидната жлеза.
Лечение
Тиреоидит на Хашимото обикновено се лекува с медикаментозна терапия или хирургична резекция на щитовидната жлеза. Всяка употреба на лекарството трябва да се извършва по препоръка на лекар. Изборът на операция или медикамент зависи от тежестта на заболяването и неговото представяне.
При пациенти с документиран хипотиреоидизъм се въвежда заместителна терапия на щитовидната жлеза. Началната доза тиреоиден хормон се определя въз основа на сърдечната функция на пациента, телесната маса, съпътстващите заболявания и бременността. Заместващата терапия на щитовидната жлеза под формата на тироксин се препоръчва за всички пациенти с тиреоидит на Хашимото, тъй като променя хода на заболяването.
Хирургическа намеса се препоръчва, ако гушата не реагира на терапия с тироксин, ако масата се увеличи или има съмнение за злокачествено заболяване и ако резултатите от биопсията за рязане на игла не са определени.