Сепсис и шок
ТЕМА: СЕПСИС И СЕПТИЧЕН ШОК.
Това са изключително сериозни състояния, най-голямата смъртност е при тези условия.
В гинекологията генерализиран септичен процес настъпва най-често след аборти, придобити в общността (заразени).
Също така, сепсисът се проявява като естествено развитие на гнойни тубо-яйчникови абсцеси (може да се извърши от целия малък таз).
като усложнение след операция.
онкологични заболявания (рак на маточната шийка - прераства в съседни органи и дава широко разпространена гнойна инфекция под формата на уросепсис, перитонит, фистули и др .;)
Сепсисът е тежък инфекциозен процес, който възниква на фона на локален фокус на инфекция, намаляване на защитните свойства на тялото и е придружен от полиорганна недостатъчност.
Допринасящи фактори: загуба на кръв (по време на аборт, спонтанен аборт, операция и др.),
ПАТОГЕНЕЗА. Генерализацията на инфекцията се дължи на преобладаването на патогена над бактериостатичните възможности на организма в резултат на масивна инвазия (например пробив на абсцес в кръвта от заразен тромб и др.) Или вроден или придобит намален имунитет. Нарушенията на имунитета, предшестващи сепсиса, като правило остават неоткриваеми, освен в случаите на депресия на хематопоезата. Сепсисът обаче не възниква в резултат на нарушен имунитет като цяло, а в резултат на срив в една от неговите връзки, водещ до нарушено производство на антитела, намаляване на фагоцитната активност или активността на производството на лимфокини и т.н. DIC и шокът са постоянни усложнения на сепсиса, причинени от грам-отрицателни микроби, менингококцемия, остър пневмококов и стафилококов сепсис. Натрупването на кинини при сепсис и дисеминирана интраваскуларна коагулация се улеснява от изчерпването на ензими като кининаза, инхибитор на каликреин, който обикновено се намира в плазмата на здрави индивиди. Фибринолизата, активирана в началото на DIC синдрома, след това рязко намалява поради изчерпването на фактора на Hageman, каликреин и всъщност плазминоген. Потискането на фибринолизата е характерна черта на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация, усложняваща сепсиса. Когато микротромбите са заразени, синдромът на DIC неизбежно води до изразена полиорганна патология, в патогенезата на която самата инфекция играе най-важна роля в началото, а след 2-3 седмици - патологията на имунните комплекси.
На практика няма първичен сепсис. Сепсисът се разбира като второ заболяване, но поради тежестта на клиничните прояви това е независимо заболяване.
Според патогените се различават Gr + и Gr - видове сепсис, стафилококов, колибациларен, клостридиален, неклостридиален сепсис.
По скоростта на разгръщане: мълниеносно (септичен шок, развива се в рамките на 1-2 дни, настъпва при 2% от пациентите). Остър сепсис (40%, продължава до 7 дни), подостър сепсис (60%, продължава 7-14 дни), хрониосепсис.
Според фазите на курса (клинични форми), гинекологичен сепсис: септицемия (сепсис без метастази, септикопиемия. Всяка форма може да предизвика септичен шок. Има и септичен перитонит, анаеробен сепсис (изолирана, изключително агресивна форма).
фаза на напрежението или фаза на реакция към въвеждането на патогена. В тази фаза винаги липсват местни защитни механизми. Нестабилността на бариерата води до разпространение на инфекциозния агент по микроциркулаторното легло. Наблюдава се постоянно намаляване или недостатъчност на енергийните ресурси. В клиниката преобладават хемодинамичните разстройства и токсичните прояви под формата на интоксикационен синдром - енцефалопатия, фокални нарушения на централната нервна система. Несъответствието между защитата и агресията нараства и се развиват тежки хемодинамични нарушения - несъответствие между вътресъдовия обем на съдовия капацитет.
катаболна фаза. В клиничния ход това е най-трудната фаза - има прогресивна консумация на ензимни и структурни фактори. Всички видове обмен са нарушени. Все повече тъкани и органи участват в местния процес. Ако в първата фаза матката е повредена и придатъците са ограничени, тогава в тази фаза са засегнати съседни органи - пикочния мехур, ректума и т.н. В тази фаза протича разрушителен процес под формата на септикопиемия и по този начин се развиват системни нарушения, водещи до полиорганна недостатъчност (остра бъбречна недостатъчност, остра чернодробна недостатъчност, надбъбречна недостатъчност и др.). сърдечно-белодробна недостатъчност, се развива дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC) и повечето пациенти умират в тази фаза.
анаболна фаза. Възстановяването на изгубените резерви, преходът от катаболната фаза преминава бавно, слабо. Понякога сепсисът приема вълнообразен ход. Може да има възстановяване, понякога преход към хрониосепсис.
Усложнен заразен аборт чрез преходна форма - гнойна резорбтивна треска - в сепсис. Най-често те умират от този пресепсис (лекарят се опитва да отстрани заразените остатъци в матката - с нестабилна бариера съдовете се излагат, а микробите и токсините пробиват в кръвта и възниква пирогенна реакция като септичен шок (описана от McKay, феноменът на Санарели-Шварцман). Резорбтивната треска може да премине във всички видове сепсис. Това състояние завършва със смърт, рядко - възстановяване, ако локалният процес намалее. Гнойно-резорбтивната треска дава смъртност от 40%, септицемия усложнени от септичен шок - смъртност 80%, септикопиемия със септичен шок - 60-80% .Тези процеси могат да преодолеят хрониосепсиса.
Клиничната картина на завистта от патогена, източника на проникване и състоянието на имунитета. Началото на заболяването може да бъде бурно със силни студени тръпки, пирексия, миалгия, хеморагичен или папулозен обрив или постепенно с бавно нарастваща интоксикация. Честите, но неспецифични признаци на сепсис включват увеличаване на далака и черния дроб, силно изпотяване след втрисане, тежка слабост, хиподинамия, анорексия и запек. При липса на антибиотична терапия сепсисът по правило завършва със смърт от множество нарушения на всички органи и системи. Характеризира се с тромбоза (особено вените на долните крайници) в комбинация с хеморагичен синдром.