Профилактика и лечение на хиперплазия на ендометриума; Новини-Медицински

Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.

новини-медицински

Ендометриалната хиперплазия (ЕН) е състояние, при което маточната лигавица е по-дебела от нормалното. Може да има много причини, но най-важната връзка е със злокачествеността на ендометриума. Поради тази причина е задължително да се разграничат различни видове окислително-редукционен потенциал, а именно тези, които са доброкачествени и тези, които са предракови.

Категория потенциал за окисляване-намаляване

Най-полезните системи в категорията, базирани на микроскопични изяви, категоризират потенциала за окислително-редукционен потенциал като:

  1. Окислително-редукционен потенциал на доброкачествения окислително-редукционен потенциал на оксидационно-редукционния потенциал без атипия (въз основа на европейските категории на шумовете от групата на проучванията и други/СЗО 2014)
  2. Атипичен окислително-редукционен потенциал (EN) на ендометриалната ендометриална интраепителна неоплазия (EIN) на ендометриоидната неоплазия - съгласно горните системи съответно

Първата категория е реакция на необичайна естрогенна стимулация на ендометриума и регресира след спиране на експозицията и започване на адекватна експозиция на прогестерон. Клетките са с нормален външен вид и няма мутации, свързани със злокачественото заболяване

От друга страна, вторият тип лезии е премалигнен, с генетични промени, свързани със злокачествена трансформация, и е силно свързан със съжителстващ ендометриоиден рак (при 36%) или с висок риск от развитието му след няколко години.

Искане за плащане

Управлението на окислително-редукционния потенциал зависи от етиологията и посоката на лезията, така че факторите, които определят избора на лечение, включват:

Лечение на окислително-редукционен потенциал без атипия

В повечето случаи доброкачественият потенциал за намаляване на окисляването се лекува консервативно. Обръща се внимание на идентифицирането и отстраняването на източниците на естроген, независимо дали са екзогенни или ендогенни. Модифицируемите рискови фактори за това състояние включват:

  • Заседнал начин на живот с липса на упражнения
  • Затлъстяване, при което периферната мастна тъкан, съдържаща андрогените на ензима ароматаза, се превръща в естроген, насърчавайки удебеляването на ендометриума
  • Захарен диабет
  • Нездравословна диета, която въвежда наддаване на тегло
  • Използване на само естрогенна хормонозаместителна терапия (ХЗТ) при жени в постменопауза или други системи за доставка на естроген, които трябва да бъдат заменени с комбинирана циклична или продължителна ХЗТ.
  • Приблизително 1% от пациентите, които са на комбиниран HTR, развиват доброкачествен потенциал за намаляване на окисляването. В такъв случай дозата трябва да се увеличи или да се премине към 3-месечна терапия само с прогестин, за да се насърчи регресията на хиперпластичния ендометриум.

Прогестационна претенция

В повечето случаи доброкачественият окислително-редукционен потенциал може да бъде лекуван с прогестерон в 14 различни дневни режима, като се използват формулировки като:

  • Медрокси прогестерон ацетат (MPA) 10 mg през устата дневно
  • Микронизиран прогестерон 300 mg през устата дневно

Всеки 14-дневен цикъл е последван от циклично прочистване и ендометриумът се преоценява чрез биопсия след 3 или 4 месеца от това лечение.

Прогестините инхибират клетъчното делене в ендометриума в рамките на 11 дни след започване на лечението. Важно е да се обърнат пролиферативните промени в потенциала за намаляване на окисляването. Типичните характеристики на ендометриума, стимулиран от прогестерон, включват атрофия на аденоидния епител, повишено еозинофилно оцветяване на цитоплазмата и промени в сглобяването на стромална течност. Реакцията към прогестини до голяма степен се определя от анормалния статус на ендометриалния прогестинов рецептор.

Резултати

  1. Пациенти, показващи пълна регресия на потенциала за намаляване на окисляването, трябва:
  • продължете това лечение.
  • използвайте комбинирана (естроген плюс прогестерон) хормонозаместителна терапия, независимо дали е в постменопауза, в циклична или комбинирана форма

  1. Ако настъпи само частична регресия, дозите прогестерон се увеличават и употребата на 14-дневния режим се удължава: