Причини за ADHD
Разстройство с хиперактивност с дефицит на вниманието, неврологично-поведенческо разстройство, което започва в детството.
Етиологията на ADHD не е добре разбрана. Повечето изследователи предполагат генетична природа на синдрома. Семействата на деца с хиперактивно разстройство с дефицит на внимание често имат близки роднини, които са имали подобни нарушения в училищна възраст. Родословията на деца с ADHD също често се свързват с обсесивно-компулсивен синдром, тикове и синдром на Gilles de la Tourette. Вероятно има генетично обусловена връзка между невротрансмитерните нарушения в мозъка при тези патологични състояния.
Предполага се, че ADHD се определя от мутации в 3 гена, които регулират метаболизма на допамина - гена D4 рецептор, гена D2 рецептор и гена, отговорен за транспорта на допамин. Носителите на мутантния ген са деца с най-изразена хиперактивност. Заедно с генетичните се разграничават семейни, перинатални и перинатални рискови фактори за развитие на разстройство с хиперактивност с дефицит на вниманието.
Според проучване на H.H. Zavadenko/5 /, появата на ADHD поради ранно увреждане на централната нервна система по време на бременност и раждане се среща в 84% от случаите, поради генетични причини - в 57%, негативният ефект на вътрефамилни фактори се проследява в 63%.
Предполага се, че патогенезата на синдрома се основава на нарушения на активиращата система на ретикуларната формация, което допринася за координацията на обучението и паметта, обработката на входящата информация и спонтанното поддържане на вниманието. Нарушенията на активиращата функция на ретикуларната формация са най-вероятно свързани с липсата на норепинефрин в нея. Невъзможността за адекватна обработка на информация води до факта, че различни зрителни, звукови, емоционални стимули стават прекомерни за детето, причинявайки безпокойство, раздразнение и агресивност. Нарушенията във функционирането на ретикуларната формация предопределят вторични нарушения в метаболизма на невротрансмитера в мозъка. Теорията за връзката между хиперактивността и нарушенията на допаминовия метаболизъм има множество потвърждения, по-специално успехът на терапията за дефицит на внимание/хиперактивност с допаминергични лекарства. Възможно е нарушенията на метаболизма на невротрансмитерите, водещи до хиперактивност, да са свързани с мутации в гени, които регулират функцията на допаминовите рецептори. Отделни биохимични проучвания при деца с дефицит на внимание/хиперактивност показват, че не само метаболизмът на допамина се нарушава в мозъка, но и други невротрансмитери - серотонин и норепинефрин.
Невропсихологичните проучвания показват хетерогенността на проявите на ADHD и разкриват няколко варианта на този синдром. По този начин, надлъжно проучване на деца от 5 до 9 години E.A. Осипова и Н.В. Панкратова показа 4 вида отклонения на висшите психични функции.
Първият тип е открит в 42% от случаите и е свързан с дефицит на базалните структури на мозъка, забавяне на формирането на функционално доминиране на лявото полукълбо и липса на кортикално-подкорова регулация. Докато растат, децата с този тип ADHD са склонни да облекчават симптомите и да нормализират поведението. В онтогенезата имаше забавяне в определянето на водещата ръка, трудности при формирането и поддържането на двигателни програми, нарушения в мнестичната активност в нивото на селективност.
Третият тип развитие на ADHD е открит при 29% от изследваните пациенти. Те са имали първичен функционален дефицит на базалните структури на мозъка, което е забавило формирането на пространствени функции (задни части на дясното полукълбо), както и програмиращи и контролни функции (фронтални дялове на лявото полукълбо), интелектуалните показатели са били намалена. Децата от този тип обаче често показват бавна, но положителна възрастова динамика.
Резултатите от изследването на T.G. Горячева и А.С. Султанова/12/позволи да се разделят децата с ADHD в 3 групи. Първият (70%) се състои от деца с първични дисфункции на мозъчния ствол и подкорковите структури на мозъка, при които функционалното развитие на префронталните зони на кората страда вторично. Втората група (около 20%) включва деца с първични дисфункции на мозъчния ствол и подкорковите структури на мозъка, при които функционалното развитие на кората, предимно на базалните фронтални области, страда за втори път. Третата група деца (около 10%) се характеризира с първична функционална недостатъчност на префронталните части на мозъчната кора. Авторите подчертават, че разстройствата на вниманието при деца от първите две групи са директни прояви на дефицит на активиране, характеризиращи се с повишено изтощение и отсъствие на повишено внимание и намалена хиперактивност в условия на създаване на игрална ситуация. За разлика от тях, децата от третата група успяха да преодолеят разсеяността си със специална организация на материала, която повишава мотивацията, или с въвеждане на игрален контекст при изпълнение на задачи.
Сравнявайки тези две изследвания, може да се отбележи, че говорим главно за два вида дефицит: дисфункция на I и III структурни и функционални блокове на мозъка според A.R. Лурия. Слабостта на блока за регулиране и поддържане на психическия тонус и будност (блок I) се проявява в дисбаланса на фоновите компоненти на движенията, осигурени от горните секции на екстрапирамидната система: интензивност, темп, спонтанност на двигателните реакции. Слабостта на блока за регулиране, програмиране и контрол (блок III) се проявява под формата на трудности при доброволно инхибиране на импулсивността и кортикален контрол надолу върху фоновите компоненти на движенията.