Предотвратяване на рецидив на външна генитална ендометриоза - Гинекология № 04 2008 - Consilium Medicum
Генитална ендометриоза Е един от най-належащите проблеми в гинекологията. Честотата на външната генитална ендометриоза е до 10-15% сред общата популация, 25% при жени с безплодие и 80% при пациенти със синдром на тазова болка [1-3]. Въпреки многобройните проучвания, патогенезата не е напълно разбрана и изглежда многофакторна. Ендометриозата е прогресивно, рецидивиращо заболяване, което до голяма степен се дължи на месечната ретроградна менструация.
Този факт се потвърждава от факта, че външната ендометриоза (ендометриоидни кисти) се наблюдава по-често при жени след 30–35 години, които не са раждали, с продължителност на цикъла 25–26 дни, дисменорея. Въпреки това, външната генитална ендометриоза не се развива при всички жени, следователно са необходими фактори за улесняване на имплантирането на ендометриоидна тъкан. Показана е важната роля на перитонеалната течност (RV) във функционирането на хетеротопния ендометриум. Един от компонентите на панкреаса са активираните макрофаги, които произвеждат различни цитокини, участващи в имплантацията и растежа на ендометриалните клетки [4]. Развитието на външна генитална ендометриоза е придружено от увеличаване на активаторите на ангиогенеза, фактор на туморна некроза - TNF, интерлевкин - IL-1, съдов ендотелен растежен фактор - VEGF в серума и перитонеалната течност, което показва промени, настъпващи както локално, така и в системно ниво [пет].
През последните години се изследва ролята на матричните металопротеази (ММР) като показатели за инвазивна активност, неоангиогенеза в патогенезата на ендометриозата. ММР действат върху компонентите на извънклетъчния матрикс, причинявайки тяхното унищожаване, което допринася за фиксирането и имплантирането на ектопичния ендометриум в подлежащите тъкани [6]. Доказано е, че апоптозата се инхибира в ектопичния ендометриум, което води до повишена пролиферация и нечувствителност към антипролиферативни сигнали [7, 8]. Установено е повишаване на активността на ароматазата в ендометриоидната хетеротопия и следователно увеличаване на синтеза на естрадиол, който стимулира пролиферативните процеси в тях [9]. Въпреки липсата на яснота по въпросите на патогенезата, диагностичните и терапевтичните тактики днес са доста точно определени.
Диагнозата на вътрешна ендометриоза в 98% от случаите и ендометриоидни кисти и ректовагинална ендометриоза в 95% се установява с помощта на трансвагинална ехография. Докато диагнозата на външна ендометриоза I - II степен е възможна само по време на лапароскопия. Въз основа на последните проучвания ендометриозата е класифицирана като хирургична патология и следователно основният метод на лечение е хирургичното отстраняване на хетеротопни огнища на ендометриума.