Патогенеза и лечение на себореен дерматит uMEDp

КЛЮЧОВИ ДУМИ: себореен дерматит, патогенеза, дрожжеподобни гъби от рода Malassezia, лечение, шампоан Kelual DS

Себорейният дерматит е многофакторно хронично повтарящо се възпалително кожно заболяване. В 88% от случаите обривите се локализират в областта на лицето, в 70% - върху скалпа, в 27% - в областта на гръдния кош, в 10% от случаите - в гърба, ингвиналните и аксиларните гънки, т.е. места, където мастните жлези. Себорейният дерматит се характеризира с еритематозно-сквамозни фокални изригвания, често придружени от сърбеж.

Себореен дерматит е по-често при мъжете. Заболяването се наблюдава и при кърмачета (себорейна капачка). Развива се през първата или втората седмица от живота и изчезва от само себе си до осмия или деветия месец. Себореен дерматит се развива при 20-25% от момчетата в пубертета и при млади хора на възраст 19-20 години, следващата пикова честота е на 50 години. Болестта често се проявява при имунокомпрометирани пациенти. Например, при наличие на ХИВ инфекция - в 30-83% от случаите, болестта на Паркинсон - в 18-50%.

Гъбите се локализират в средната и повърхностната част на роговия слой, вътре и между роговия слой, както и в космените фоликули. Местата на колонизация на тези микроорганизми са участъци от кожата, характеризиращи се с повишено производство на себум (гърди, гръб, скалп, зад ухото, носалабиални гънки, вежди, големи гънки на кожата), - за поддържане на жизнената им активност е необходимо достатъчно количество липиди. Гъбите се концентрират около мастните жлези и използват секрета си за растеж и развитие.

Когато се комбинират редица неблагоприятни фактори, рН на кожата се променя на алкална страна, съставът на себума, неговата липофилност се увеличава, което допринася за колонизирането на кожата от гъбички от рода Маласезия [6].

Организмът губи способността си да контролира растежа на гъбички, подобни на дрожди, и броят им се увеличава значително. В резултат на бързия растеж на гъбичките, тяхната липазна активност се увеличава и в резултат на това се развива възпалителна реакция на кожата в местата на колонизация.

Обикновено 30-50% от микрофлората на скалпа е М. furfur, с лека форма на себореен дерматит, техният дял се увеличава до 75%, умерени и тежки форми - до 90% [7].

Тъй като етиопатогенезата на себореен дерматит не е напълно изяснена, възникват трудности при избора на стратегия за лечение. Съществува висока устойчивост към съществуващите терапии и рецидиви на заболяването.

Като се има предвид, че младите хора са по-склонни да страдат от болестта и тя е свързана с тежки психо-емоционални преживявания, основната задача на терапията е бързото елиминиране на клиничните прояви и поддържането на дългосрочна ремисия или пълно възстановяване.

В момента има голям избор от лекарства за лечение на пациенти със себореен дерматит. По правило комплексната терапия включва витамини и антихистамини, ентеросорбенти [8].

Тъй като е доказано, че една от причините за развитието на себореен дерматит са липофилните гъби от рода Маласезия, също се използват противогъбични лекарства или лекарства, които не принадлежат към тази група, но освен противовъзпалително и/или антибактериално действие, те имат и фунгистатичен ефект.

Най-ефективни са противогъбичните средства, принадлежащи към имидазоловата група, поради високата им чувствителност към тях М. furfur. Кетоконазолът се използва доста успешно [7].

Заедно с противогъбичните лекарства често се използват локални глюкокортикостероиди, които имат подчертан противовъзпалителен, антиалергичен и антипролиферативен ефект [8]. Глюкокортикостероидите намаляват образуването на възпалителни медиатори и предотвратяват ефекта им върху ефекторните клетки. При употребата на тези лекарства се отбелязва намаляване на миграцията на неутрофили, намаляване на техния брой в огнищата на възпаление и инактивиране на фагоцитозата. Получава се положителен ефект от терапията с външни лекарства, които включват както глюкокортикостероид, така и противогъбичен компонент.

Доказана е ефективността на инхибиторите на калциневрин, пимекролимус и такролимус [9]. Пимекролимус инхибира селективно производството и освобождаването на цитокини и медиатори от Т лимфоцити и мастоцити. Лекарството има имуномодулиращо, противовъзпалително и противогъбично действие. Такролимус, в допълнение към горното, предотвратява десфосфорилирането на активиран Т-клетъчен фактор и неговата транслокация в клетъчното ядро. Това води до инхибиране на ключови провъзпалителни цитокини (интерлевкини 2, 3, 4, 8 и 10, тумор некротизиращ фактор алфа, интерферон гама).