Остра бъбречна недостатъчност
Л. Джейкъб *
Отделение по анестезиохирургична реанимация, Hôpital Saint-Louis, 1, авеню Claude Vellefaux, 75010 Париж, Франция
* e-mail: [email protected]
ОСНОВНИ ТОЧКИ
Острата бъбречна недостатъчност (AKI) е често срещана органна недостатъчност при пациенти, приети в интензивно лечение.
Появата на ARI е животозастрашаваща в около 50% от случаите.
Понастоящем възникването на ARI се наблюдава най-често в контекста на полиорганна недостатъчност.
Бъбречната функционална прогноза се извършва и при оцелели с риск от хронично влошаване на бъбречната функция и прогресия до краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност.
Основният рисков фактор е съществуването на хронично влошаване на бъбречната функция.
Функционалната бъбречна недостатъчност е най-честата етиология на АКИ, нейната бърза корекция намалява риска от прогресия към органичен АКИ.
Съществуването на дехидратация, лечение с НСПВС или АСЕ инхибитори и излагане на йодни продукти също са фактори, допринасящи в контекста на исхемична или токсична бъбречна агресия.
· Бъбречната хипоперфузия и тубулната обструкция представляват основните физиопатологични детерминанти на присъщата ARI. Ролята на вътребъбречните възпалителни явления също е важна.
Консервативното лечение се основава на поддържане на бъбречна перфузия чрез контролиране на обема на кръвта и кръвното налягане.
Различните фармакологични интервенции досега не са доказали своята ефективност, както превантивна, така и хода на курса на AKI.
ВЪВЕДЕНИЕ
Сред причините за хоспитализация и допускане до интензивно лечение, появата на остра бъбречна недостатъчност (AKI) е относително често и сериозно усложнение. Оценките за честотата на появата му зависят от използваните диагностични критерии. Те остават изключително разнородни в литературата, което обяснява широката дисперсия на оценките [1].
AKI е остро влошаване на бъбречната функция в отговор на стресова ситуация и се характеризира с влошаване на скоростта на гломерулна филтрация (GFR). Ако това намаляване на GFR представлява общия знаменател на различните етиологии, промяната на тубуларните функции характеризира вътрешни или органични ARI и участва в метаболитното въздействие на ARI чрез потискане на бъбречните механизми, регулиращи хомеостазата на вътрешната среда [2].
Хирургичният контекст представлява около половината от ОРЗ и особено в контекста на сърдечна или съдова хирургия или спешна хирургия и септични пациенти.
Основните рискови фактори за възникване на ОРЗ са съществуването на предишно влошаване на бъбречната функция, възрастта на пациентите, едновременната употреба на нефротоксични лекарства или лекарства, които могат да повлияят на физиологичните механизми на защита и саморегулация на бъбреците кръвен поток (RSD) и/или GFR.
Разбирането на физиопатологичните механизми на АКИ остава несъвършено въпреки изобилието от експериментална и клинична литература. Независимо от това, бъбречната исхемия-реперфузия остават основните определящи фактори за деградацията на бъбречната функция в повечето клинични ситуации. Това е очевидно във всички ситуации на бъбречна хипоперфузия, едновременно със състояние на шок, но се среща и при атаки от екзогенни и ендогенни токсични агенти. Ролята на възпалителните явления също е идентифицирана в тези ситуации на бъбречна агресия, включваща инфилтрация на бъбречни структури от възпалителни клетки, освобождаване на свободни радикали от кислород и различни медиатори на възпаление, участващи в разрушаването. клетъчна некроза.
Прогнозата за AKI остава забележително сериозна със значителна смъртност и незначителна честота на остатъчни промени в бъбречната функция при оцелелите. Това подчертава значението на бъбречната защита в ситуации на бъбречен стрес.
Предотвратяването на това усложнение се основава основно на идентифицирането на пациентите в риск, на елиминирането на нефротоксичните фактори и на поддържането на бъбречната перфузия чрез контролиране на обема и бъбречното перфузионно налягане на пациентите.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острата бъбречна недостатъчност (AKI) се определя като внезапно влошаване на пречистващата функция на бъбреците, характеризиращо се с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация [1] [2] [3] [4] [5] [6].
В литературата има разнообразие от критерии и реална трудност при дефинирането на ARI по хомогенен начин. Конвенционално се приемат три критерия:
- повишена урея в кръвта (урея> 8,35 mmol/l);
- повишаване на серумния креатинин (креатинин> 130 mol/l) или увеличение с 44 mol/l над изходното ниво;
- олигурия (Инициатива за качество на остра диализа) предложи класификацията RIFLE, която разграничава три нива на бъбречно нарушение: според увеличаването на плазмения креатин и намаляването на отделянето на урина и въвежда два прогностични параметъра според продължителността на персистирането на този неуспех [3].