Остър бактериален менингит

Острият бактериален менингит се характеризира с остра възпалителна реакция на кожата, арахноидната и цереброспиналната течност като реакция на бактериална инфекция. Определената диагноза се поставя само чрез лумбална пункция.

Бактериалният менингит и до днес е често срещано заболяване, особено сред развиващите се страни. Състоянието е по-често при деца и млади хора на възраст между 15 и 25 години. Той се среща и при имунокомпрометирани хора, възрастни хора и хора, страдащи от хронични заболявания. Бактериалният менингит може да се развива по различен начин от индивида до индивида, от леки до тежки форми, които могат да застрашат живота на пациента. Тежестта на клиничната картина е тясно свързана с причинителя, възрастта на пациента и общото му състояние.

етиология

Начини на предаване

Ентеровирусите и някои бактерии като Escherichia coli и Listeria monocytogenes се предават по ентералния механизъм (чрез мръсни ръце). Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae се предават чрез кихане и слюнка от болни или носители. По време на раждането болната майка може да предава на плода ентеровируси, Е. coli и стрептококи от група В. Други начини на предаване: чрез сексуален контакт и контакт със заразена кръв или чрез гризачи и насекоми.

Рискови фактори

Патофизиология

Остър бактериален менингит развива се след следните етапи: назофарингеална колонизация, инвазия на назофарингеални епителни клетки, инвазия на кръвообращението, преминаване на кръвно-мозъчната бариера и репликация в субарахноидалното пространство.

Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae са част от нормалната флора на носния епител и не причиняват никакви заболявания, освен ако имунната система на гостоприемника не е нарушена и бактериите проникнат в кръвта.
Инвазията на епитела включва секреция на секреторни имуноглобулини и избягване на цилиарни почистващи механизми. Венозните синуси на твърдата мозъчна обвивка и хороидеалният сплит са основният път на инвазия в централната нервна система. След като бактериите навлязат в субарахноидното пространство, те намират благоприятна среда за развитие, като субарахноидното пространство има лоши отбранителни ресурси.

Хуморалните защитни механизми на гостоприемника (тези, които зависят от активността на имуноглобулина и активирането на комплемента) почти не съществуват в субарахноидалното пространство. Фагоцитозата на патогенни бактерии в цереброспиналната течност е неефективна. С размножаването на бактериите в субарахноидалното пространство възниква възпаление на менингите, възпаление, което е отговорно за клиничния синдром на бактериалния менингит. Възпалението в субарахноидалното пространство се предизвиква от бактериални съставки. Ефектите от менингеалното възпаление и размножаването на бактерии се преплитат, което води до повишена пропускливост на кръвно-мозъчната бариера, вазогенен мозъчен оток, нарушен нормален поток на цереброспиналната течност, церебрален васкулит, повишено вътречерепно налягане, намален мозъчен кръвоток, кортикална ацидоза и.

От морфопатологична гледна точка в субарахноидалното пространство има ексудат, който има типичен външен вид, жълто-сив или жълт, по-обилен в цистерните в основата на мозъка и на външната повърхност на мозъчните полукълба. Ексудатът има тенденция да се натрупва в базалните цистерни и се простира по протежение на гръбначния мозък и по обвивките на гръбначния и черепните нерви.

Микроскопското изследване на ексудата разкрива голям брой неутрофили и бактерии. Няколко дни след инфекцията стените на субарахноидалните съдове се възпаляват, менингеалните вени се разширяват и могат да бъдат усложнени от фокална некроза на съдовата стена. Понякога може да възникне хеморагичен корен инфаркт, причинен от тромбоза на кортикалните вени и дурален синус. Една седмица след инфекцията неутрофилите в ексудата освобождават място за макрофаги. Ядрените ядра и глиалните клетъчни ядра се свиват, периваскуларните пространства се инфилтрират с неутрофили и лимфоцити.

Повишаването на вътречерепното налягане е резултат от блокирането на отвора на Magendie и твърде голямото вътречерепно налягане, комбинирано с мозъчен оток, увеличава риска от херния на амигдала на малкия мозък, застрашаваща живота на пациента.

Клинични проявления

Менингитът има класическа клинична картина, независимо от етиологията, бактериална или вирусна и която включва следните аспекти: треска, силно и продължително главоболие, повръщане в струята (централно повръщане), схванат врат (гърлото е схванато и болезнено за движение), конвулсии и нарушения на съзнанието. Тези клинични прояви се откриват при повечето пациенти. Симптомите на бактериален менингит започват внезапно в сравнение с менингит с вирусна етиология, когато симптомите се появяват в рамките на няколко дни. Други елементи, които допълват клиничната картина са: фотофобия (повишена чувствителност на очите към светлина), мускулна умора и мускулна болка, мускулни контракции, астения и обилно изпотяване.

Признаци на менингеално дразнене обективиран е от три елемента: скованост на врата, знак Керниг и знак Брудзински. Знакът на Брудзински получава се по следния начин: позиционираме пациента в легнало положение (легнал по гръб) и с изпънати долни крайници; огъваме един от долните крайници на корема. В случай на менингеално дразнене, противоположният крайник няма да бъде изпънат, а ще се огъне частично. За знакът Керниг също така позиционираме пациента в легнало положение и изпънати долни крайници, вкарваме дясната ръка под главата на пациента и изведнъж го повдигаме в седнало положение, докато с лявата ръка държим леко на коленете на пациента.
В случай на менингеално дразнене пациентът неволно ще огъне бедрата и прасците и ще върне горните крайници леко назад.

Състоянието на съзнанието се променя бързо, тъй като клиничната картина се влошава при липса на подходящо лечение, пациентът е в делирия или вече не разпознава близките си. Съзнанието е силно променено, което често води до кома.

Припадъци те се срещат при половината от пациентите. В случай на менингит, причинен от Neisseria meningitidis, в ранните стадии на заболяването много по-чести са повтарящите се припадъци и фокални неврологични дефицити. В една четвърт от всички случаи на бактериален менингит има парализа на черепно-мозъчните нерви, като най-засегнати са черепно-мозъчните нерви IV, VI и VII, тези парализи могат да бъдат съпътствани с фокални неврологични дефицити като дефекти на зрителното поле, хемипареза и дисфазия.

Повишено вътречерепно налягане предполага се от двустранна парализа на VI нерв, която се проявява с пареза на външните десни мускули. Ако менингитът не се лекува, клиничната картина ще се усложни от хипертония, брадикардия и нервна парализа III, в тези случаи прогнозата се влошава много. Припадъци, фокални неврологични дефицити и енцефалопатия могат да възникнат поради исхемия, корен инфаркт, повишено вътречерепно налягане или поради субдурален излив.

При около половината от пациентите a кожен обрив бременни, еритематозни, особено в крайниците. Този кожен обрив има бързо развитие до фаза на петехии и се слива в лилава форма. Понякога има зони на некроза в центъра на лилави области. Кожният обрив е по-често при менингит, причинен от Staphylococcus aureus, щамове Acinetobacter и менингит с вирусна етиология. Обривът рядко се появява в клиничната картина на менингит, причинен от Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. При почти една четвърт от пациентите бактериалният менингит, причинен от Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae, се усложнява от пневмония, отит на средното ухо и синузит.

В някои ситуации бактериалният менингит се проявява с a атипична клинична картина. При кърмачетата и малките деца клиничната картина се развива по различен начин от възрастните, като показва само висока температура, намален апетит, възбуда, повръщане, диария и обрив. При възрастните хора бактериалният менингит може да се прояви чрез изтръпване и летаргия, с дълбока промяна на съзнанието, треска може да липсва.

Диагностична

Лабораторна диагностика

Микроскопско изследване на цереброспиналната течност при бактериален менингит разкрива повишена концентрация на левкоцити, между 50 000 и 100 000/dl и дори повече, с преобладаване на неутрофилите. Ако левкоцитите са в ниски концентрации, това означава, че пациентът е имунокомпрометиран и прогнозата е мрачна. Протеинурията (концентрацията на протеини в цереброспиналната течност) е повишена при повечето пациенти. Гликореята има стойности под 40 mg/dl при бактериален менингит.

В обобщение, микроскопичният вид на цереброспиналната течност при бактериален менингит е както следва: левкоцити> 100 000/dl (от които 80% неутрофили), протеинурия> 220 mg/dl, гликорея