Нашите невротрансмитери и затлъстяване

Намаляването на апетита е важно при лечението на затлъстяването, но много от тях експериментират и с обратната страна на perpetum mobile: предотвратяване на затлъстяването, без да се налага да се намалява приема на много калории или мазнини

нашите

Като опиоидна зависимост

В сравнение с нормалното телесно тегло значително по-малко опиоидни рецептори в мозъка на затлъстелите хора, докато изследователите не откриват промяна в активността на тяхната допаминова система. Изследване, публикувано в Journal of Neuroscience, използва селективни радиолиганди и позитронно-емисионна томография, за да изследва появата на m-опиоидни и допаминови (D2) рецептори при нормално тегло и добро затлъстяване доброволци, както и плътността на рецепторите в мозъчните области на наградата, таламус) . Изследователите също така установиха, че плътността на m-опиоидния рецептор, измерена в изброените мозъчни региони, е обратно свързана с телесното тегло (ИТМ), но не откриха връзка между телесното тегло и плътността на D2 рецептора. Както отбелязват изследователите: затлъстяването има типичен невробиологичен еквивалент в системите за възнаграждение на мозъка, най-много напомнящ на мозъчния образ на опиоидната зависимост (Хенри К. Карлсон и др.: Затлъстяването е свързано с намалена наличност на μ-опиоид, но непроменена наличност на допамин D2 рецептор в мозъка).

Подобно на употребата на канабис

През последното десетилетие ендоканабиноидната системаоказа се, че играе ключова роля в регулирането на управлението на енергията. Централните и периферните ефекти на ендоканабиноид тип 1 (анандамид, 2-арахидоноилглицерол), действащи върху ендоканабиноидния рецептор тип 1 (CB1), са анаболни, увеличават приема на храна, увеличават липогенезата и съхранението на мазнини както в мастната тъкан, така и в черния дроб. Ендоканабиноидната система е хиперактивна при затлъстелите, и CB1 антагонисти водят до загуба на тегло и подобряване на липидните и глюкозните профили, но поради техните тежки странични ефекти на централната нервна система (напр. суицидни идеи и скорост на самоубийство), продаваните досега антагонисти на CB1 са изтеглени (Minireview: Ендоканабинови рецептори като цели за затлъстяване терапия; ендокринология).

Изследователите обаче продължават да експериментират с агенти, които те инхибират само периферни CB1 рецептори, като има предвид, че експериментите с мишки показват, че периферната CB1 блокада е достатъчна и за намаляване на кардиометаболитния риск от затлъстяване (периферната CB1 канабиноидна рецепторна блокада подобрява кардиометаболитния риск при миши модели на затлъстяване. J Clin Invest). Както отбелязва Мери-Елизабет Пати в своя коментар, би било много важно да се идентифицират молекули, които намаляват активността на канабиноидната система.