Метаболитни и клинични връзки на диабетна дислипидемия - Медицински живот

връзки

Таблица 1. Основните липидни аномалии при диабетна дислипидемия

Статията продължава след препоръките
Папка

Сестрите правят разлика в управлението на пациента с диабет

Папка

Доброволец в пандемия

липопротеин

количествен

Повишена плазмена концентрация

Повишен синтез + намален катаболизъм

Повишена плазмена концентрация

- Повишено съдържание на палмитинова киселина

Повишен синтез + намален катаболизъм

- Растеж на малки плътни изоформи, богати на TG

- Повишено гликиране и окисление (LDLox)

- Повишено съдържание на палмитинова киселина и диацилглицерол

Намалена плазмена концентрация

- Намаляване на съдържанието на фосфолипиди, обогатяване в TG

Ролите на инсулина в метаболизма на липопротеините

Аномалии на метаболизма на LP при инсулинова резистентност и диабет

Взаимодействия между въглехидратния и липидния метаболизъм

Таблица 2. Съответни взаимодействия между метаболизма на липидите и въглехидратите

взаимодействие

Клинично значение

- Повишен синтез на VLDL и Ch

- Нисък катаболизъм VLDL и Ch

Дислипидемия преди диабет

- повишена FFA, провъзпалителни ефекти и липотоксичност

- намален холестеролов отлив, риск от атерогенеза

Терапията с дислипидемия подобрява метаболитния контрол на диабета

Интензивна терапия със статини

Умерено увеличаване на риска от диабет

- Модификация на клетъчната среда + генетични варианти на HMG-CoA редуктаза

Мониторинг на въглехидратния метаболизъм при пациенти, лекувани със статини

Нисък риск от диабет

- Модификация на клетъчната среда + генетични варианти на HMG-CoA редуктаза

1. Vergès B. Патофизиология на диабетната дислипидемия: къде сме? Диабетология. 2015 май; 58 (5): 886-99

2. Brindisi MC et al. Съдържанието на чернодробни мазнини е свързано с увеличаване на синтеза на холестерол независимо от употребата на статини при пациенти с диабет тип 2. Атеросклероза. 2012 октомври; 224 (2): 465-8

3. Phillips C et al. Чревният микрозомен триглицериден трансферен протеин при пациенти с диабет и недиабет тип 2: връзката с богатия на триглицериди постпрандиален липопротеинов състав. Атеросклероза. 2006 юли; 187 (1): 57-64

4. Søndergaard E et al. Постпрандиалната секреция на VLDL-триацилглицерол не се потиска при мъже с диабет тип 2 със затлъстяване. Диабетология. 2012 г.
Октомври; 55 (10): 2733-40

5. Hegele RA et al. Полигенната природа на хипертриглицеридемията: последици за определяне, диагностика и управление. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 август; 2 (8): 655-66

6. Mamo JC et al. Гликацията на липопротеин с много ниска плътност от плазмата на плъхове влошава неговия катаболизъм. Диабетология. 1990 юни; 33 (6): 339-45

7. Golay A et al. Метаболизмът на липопротеините с висока плътност (HDL) при неинсулинозависим захарен диабет: измерване на оборота на HDL с помощта на тритиран HDL. J Clin Endocrinol Metab. 1987 септември; 65 (3): 512-8

8. Nobécourt E et al. Дефектна антиоксидантна активност на малки плътни HDL3 частици при диабет тип 2: връзка с повишен оксидативен стрес и хипергликемия. Диабетология. 2005 г.; 48 (3): 529-38

9. Ng TW et al. Адипоцитокини и метаболизъм на VLDL: независими регулаторни ефекти на адипонектина, инсулиновата резистентност и мастните отделения върху кинетиката на VLDL аполипопротеин B-100? Диабет. 2005 г.; 54 (3): 795-802

10. Пархофер К.Г. Взаимодействие между метаболизма на глюкозата и липидите: повече от диабетната дислипидемия. Diabetes Metab J. 2015 октомври; 39 (5): 353-62

11. Ridker PM et al. Розувастатин за предотвратяване на съдови събития при мъже и жени с повишен С-реактивен протеин. N Engl J Med. 2008 20 ноември; 359 (21): 2195-207

12. Culver AL et al. Употреба на статини и риск от захарен диабет при жени в менопауза в Инициативата за здраве на жените. Arch Intern Med. 2012 г., 23 януари; 172 (2): 144-52