Механизми; Рискови фактори в разделянето на липидния метаболизъм - Charité - Universitätsmedizin Berlin

Механизми на атеросклероза

метаболизъм

Централната точка в развитието на атеросклерозата е натрупването на холестерол в артериалната стена. Почти всички липопротеини участват в този процес VLDL (липопротеин с много ниска плътност) и LDL (липопротеин с ниска плътност). За разлика от тях, HDL мобилизира холестерола от съдовата стена.

Ти си тук:

  • Начална страница .
  • За лекарите .
  • Теоретични основи .
  • Механизми и рискови фактори .

Първични и вторични нарушения на липидния метаболизъм

Първичните нарушения на метаболизма на липидите са изброени в таблица 1. Вторични причини за ФС са: наднормено тегло/затлъстяване, захарен диабет, хипотиреоидизъм, нефротичен синдром, алкохол и лекарства (естрогени, изотретионин, ХИВ протеазни инхибитори, бета-блокери, глюкокортикоиди, циклоспорин, тиазиди).

Таблица 1: Първични нарушения на липидния метаболизъм, тригери, последици и лечение

Фамилна или полигенна хиперхолестеролемия

Намалена активност на LDL рецепторите; Апо-В дефект

Диета, статини, анионообменници, никотинова киселина

Фамилна смесена хиперлипопротеинемия

Повишена чернодробна секреция на VLDL, съдържаща Apo-B и превръщане в LDL; Натрупване на VLDL и/или LDL

Диета, отслабване, статини, фибрати, никотинова киселина

Риск от панкреатит при TG над 2000 mg/dl; нисък риск от ИБС

Диета, отслабване, фибрати, никотинова киселина, омега-3 мастни киселини

Повишена секреция на VLDL; намалено остатъчно разграждане чрез хомозиготност (Е 2/2) или хетерозиготност (Е2/3, 2/4) за аполипопротеин Е

Диета, отслабване, фибрати, никотинова киселина, статини

Фамилна хипоалфалипопротеинемия (нисък HDL)

Липсва образуването на Апо-А1, повишено разграждане, повишена активност на CETP или чернодробната липаза

ИБС, AVK (вероятно свързано с хипертриглицеридемия)

Физическа активност, отслабване, никотинова киселина, фибрати, статини

Генен полиморфизъм на апо (а)

Няма призната терапия; само LDL афереза

Профил на риска

Профилът на риска за развитие на сърдечно-съдови заболявания се състои от много влияещи фактори. Високите нива на холестерол са особено отрицателно свързани с консумацията на никотин и високите нива на кръвното налягане и също са силно повлияни от начина ни на живот.

Поради тази причина нарушенията на липидния метаболизъм трябва да се разглеждат в общия контекст на пациента. На практика пациентите в риск (напр. Положителна фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, повишени липидни нива в семейството) трябва да имат липиден профил, състоящ се от следните параметри: общ холестерол, LDL холестерол, HDL холестерол, триглицериди и липопротеин (а).

Тук трябва да се отбележи, че липопротеинът (а) трябва да се определя само веднъж в живота на пациента, тъй като той остава почти постоянен в течение на живота. В допълнение към личната история, фамилната анамнеза, възрастта и пола, други сърдечно-съдови рискови фактори като Откажете се от пушенето, хипертонията или захарния диабет. Важното в този контекст е фактът, че рисковите фактори увеличават своя ефект при развитието на атеросклероза.

Основните рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания са изброени в таблица 2. Когато тези рискови фактори съвпадат с нарушения на липидния метаболизъм (FS), са вероятни ранни сърдечно-съдови събития. Ключът към профилактиката и лечението е модифицирането на тези рискови фактори и лечението на подходящия FS.

Таблица 2: Други рискови фактори

Положителна фамилна анамнеза за коронарна артериална болест (мъже на 50 години (мъже) или> 60 години (жени)