Мастната тъкан като ендокринен орган DocMedicus Gesundheitslexikon

Мастната тъкан е съединителна тъкан, която е изградена Адипоцити (Мастните клетки) се изгражда.

орган

Прави се разлика между две форми - бяла и кафява мастна тъкан - с различни функции.

The бяла мастна тъкан има следните функции:

  • Мазнини за съхранение или депо - Съхранение на липиди (Триглицериди); Резервите да останат без храна до 40 дни
  • Строителни мазнини - мобилизирани като последен резерв в случай на липса на храна
  • Изолиране на мазнини - около 65% от общата мазнина се намира в подкожната тъкан, останалото е в корема
  • Метаболитен орган: метаболитно активен, ендокринен орган, който секретира повече от 600 биоактивни молекули.

По въпроса за мастната тъкан и Ароматаза с. u. "Сексуални хормони на жените".

The кафява мастна тъкан (плуривакуоларна мастна тъкан) е в състояние да произвежда топлина чрез окисляване на мастни киселини (без тремор термогенеза) поради многобройното съдържание на митохондриите ("електроцентрали на клетките"). Следователно, кафявата мастна тъкан е "енергичен източник" в сравнение с бялата мазнина. Прибл. три четвърти от мазнината се състои от кафява мазнина [1].

Термогенезата в кафявата мастна тъкан се активира не само от студ, но и от хранене. При хранене производството на топлина се увеличава чрез окисляване на мастни киселини [3].

Проучванията показват, че термогенезата без тремор също е предпоставка за чувството за ситост в мозъка. Генът за секретиновия рецептор също се експресира в кафява мастна тъкан. Ако този рецептор в кафявата мастна тъкан се стимулира със секретин, може да се наблюдава незабавно активиране на термогенезата без тремор. Отделянето на секретин при хранене първо активира термогенезата в кафявите мазнини и след това води до нагряване в мозъка, което увеличава чувството за ситост. По този начин индуцираната от храната термогенеза консумира енергия в кафявата мазнина и в същото време ви прави сити [4].

Забележка: Статините (лекарства за понижаване на холестерола) намаляват натрупването на кафява мастна тъкан. Изображенията с позитронно-емисионна томография показват, че пациентите, които не са приемали статини, имат 6% кафява мастна тъкан; За разлика от това, пациентите, които са приемали статини, са имали само 1% кафява мастна тъкан [5].

Адипоцитите

Адипоцитите секретират следните медиатори:

  • Адипонектини
    • Адипонектин
    • Апелин
    • Лептин
    • Липокалин
    • Omentin
    • "Ретинол-свързващ протеин 4"
    • Васпин
    • Висфатин/никотинамид фосфорибозил трансфераза
  • Ендоканабиноиди и други липиди
    • Свободни мастни киселини (FFA)
    • Анандамид
    • 2-арахидонил глицерин
  • Ензими
    • Дипептидил пептидаза 4
  • Фактори на комплемента и подобни вещества
    • Адипсин комплемент фактор В
    • "Симулиращ симулационен протеин"
    • "С1q/TNF-свързани протеини"
  • Транспорт на липиди
    • Аполипопротеин Е.
    • "Протеин за пренос на холестеролов естер"
    • Липопротеинова липаза
  • Простагландини
  • Фибринолитична система Протеини
    • Инхибитор на плазминогенов активатор I (PAI 1)
  • Протеини от ренин-ангиотензиновата система
    • Ангиотензиноген
    • Ангиотензин II
  • Цитокини
    • Фактор на туморната некроза (TNF-Alpha)
    • Интерлевкин-6, -10, -18
    • "Моноцитен хемотаксичен протеин 1"
    • Резистин
    • Програнулин

По-долу е представен накратко само малък избор от медиатори:

Адипонектин

Адипонектинът, хормон на мастните клетки, повишава чувствителността към инсулин в мускулите, така че усвояването и усвояването на мастните киселини (окисляването на мастните киселини) се улеснява. Освен това адипонектинът има противовъзпалителен (противовъзпалителен) ефект.
Затлъстелите пациенти са намалили концентрациите на адипонектин. Това води до инхибиране на окисляването на мастните киселини и е свързано с Инсулинова резистентност (намален отговор на клетките на организма към хормона инсулин) и метаболитен синдром като Атеросклероза .

Ангиотензин II

Ангиотензин II има силен вазоконстриктор (вазоконстриктор) и насърчава образуването на алдостерон - минералокортикоид - което води до задържане на натрий и вода. В допълнение, ангиотензин II стимулира оксидативен стрес, активира симпатиковата система (освобождаване на норадреналин) и по този начин води до хипертония (Високо кръвно налягане). Вижте също в "Ренин-ангиотензин-алдостеронова система (RAAS)".

Химик

Чемеринът се произвежда главно в мастната тъкан, както и в черния дроб, бъбреците и панкреаса. Той има u. а. Влияние върху регулирането на Адипогенеза (Образуване на мастни клетки) и Хемотаксис (Освобождаване или образуване на пратеници (хемокини), които водят до привличане на клетки от имунната система (напр. Левкоцити) към мястото на възпалителна реакция).

Чемеринът вече е повишен преди началото на миокарден инфаркт (инфаркт) и апоплексия (инсулти). Като сигнален протеин, той може да се използва като индикатор в бъдеще за прогнозиране на риска от сърдечно-съдови заболявания [6].

Фетуин-А

Fetuin-A има противовъзпалителен ефект и води до индуцирано от липиди възпаление (възпаление) и инсулинова резистентност.

Интерлевкин-6

Този медиатор има по същество провъзпалителен ("възпалителен") ефект.

Лептин

Смята се, че анорексигенният (потискащ апетита) хормон лептин се освобождава от повишаването на инсулина след хранене: Лептинът сигнализира, че е консумирана храна, като по този начин стимулира, наред с други неща, отделянето на серотонин и предизвиква чувството за ситост. Това обяснява защо дефектна лептинова сигнална верига - например поради недостатъчна секреция на лептин или дефектен лептинов рецептор ( Резистентност към лептин) да се Затлъстяване води. Освен това, лептин u. а. Влияние върху следните функции: базална скорост на метаболизма, плодовитост, Атерогенеза и растеж.

Инхибитор на плазминогенов активатор (PAL 1)

Повишената секреция на плазминогенов активатор инхибитор I (PAI 1) може да доведе до Нарушения на коагулацията и в резултат водят до тромбоемболия.

"Ретинол-свързващ протеин 4" (RBP4)

RBP4 е свързан с Инсулинова резистентност и висцерално натрупване на мазнини (коремна мазнина).

Туморен фактор на некроза (TNF-Alpha), IL-6 и други цитокини

Туморният фактор на некроза алфа (TNF-α, TNF алфа) по същество води до проинфламаторни процеси.
Повишената секреция на TNF-алфа, IL-6 и други цитокини води до Инсулинова резистентност, към Захарен диабет тип 2, на хронично възпаление, тоест на хронично възпаление и следователно на Атеросклероза .

Васпин

Vaspin води до хипергликемия (висока кръвна захар) и намалява приема на храна.

Повече информация

  • Мазнини на тазобедрената става За разлика от коремните мазнини (увеличена обиколка на талията и ханша/централно затлъстяване) не увеличава риска от кардиометаболитни заболявания. Генетични варианти, които увеличават индекса на телесна маса (ИТМ), но намаляват съотношението между талията и ханша, дори водят до по-нисък риск от заболяването (80% по-нисък риск от кардиометаболитно заболяване) [2].
  • бактерии (особено Proteobacteria и Firmicutes) и бактериална ДНК в мастната тъкан: те са свързани с възпаление при пациенти със затлъстяване и диабет тип 2 и изглежда имат важна роля в инициирането и поддържането на локално субклинично възпаление на мастната тъкан [7]. В този контекст е интересно, че пациентите на терапия със статини имат статистически по-малко признаци на възпаление, отколкото би се очаквало въз основа на тяхното затлъстяване [8].