ЛЕЧЕНИЕ НА БАКТЕРИАЛНА ВАГИНОЗА - Страница 2
ЕТИОЛОГИЯ НА БАКТЕРИАЛНАТА ВАГИНОЗА
Общоприето е, че няма специфични патогени за бактериална вагиноза. Ролята на етиологичния фактор на бактериалната вагиноза е свързването на анаеробни и факултативни анаеробни микроорганизми. Сред микроорганизмите, свързани с бактериалната вагиноза, по-често се срещат Mobiluncus spp., Bacteroides spp., Peptococci, peptostreptococci и др. Гарднерела и микоплазми се срещат и в полимикробни комплекси. За такива полимикробни процеси (смесени инфекции) е характерно, че етиологичният фактор не е нито един микроорганизъм, а тяхната връзка с биологични свойства, присъщи само на него. Важно обстоятелство е, че на фона на рязко намаляване или пълно изчезване на млечнокиселите бактерии, предимно лактобацили, които произвеждат водороден прекис, в количествено изражение, общото замърсяване на влагалището се увеличава до 1010 CFU/ml вагинална течност. Делът на строгите неспорообразуващи анаеробни микроорганизми се увеличава главно.
ПАТОГЕНЕЗА НА БАКТЕРИАЛНАТА ВАГИНОЗА
Обяснението на нарушенията на микроекологията на влагалището и развитието на характерен симптомокомплекс на бактериалната вагиноза е един от сложните въпроси на патогенезата на протичащите процеси. Изчезването на лактомикрофлората и прекомерният растеж на анаеробни бактерии при бактериална вагиноза е основната (но не и единствената) патогенетична последица от комплекс от предишни процеси. Ясно е, че бактериалната вагиноза е заболяване, причинено от множество фактори. Такива промени в микробиоценозата възникват както под въздействието на екзогенни, така и на ендогенни влияния (Таблица 1).
Таблица 1. Външни и вътрешни фактори, влияещи върху промените във вагиналната микрофлора и допринасящи за развитието на бактериална вагиноза
Под въздействието на ендогенни и екзогенни фактори балансът на вагиналната микроекосистема се нарушава с характерна каскада от промени. Повишеното ниво на прогестерон засилва пролиферацията на клетките на вагиналния епител, активира техните рецептори за бактерии. Адхезията на строги анаеробни микроорганизми към външната мембрана образува "ключови клетки". Клетъчното унищожаване заедно с повишената екстравазация водят до увеличаване на вагиналното отделяне.
По-ниските концентрации на естрогени в сравнение с прогестерона намаляват количеството гликоген в епителните клетки, в резултат на което концентрацията на монозахариди и дизахариди намалява. В същото време броят на лактобацилите се намалява и растежът на строги анаероби се увеличава. Подобен механизъм е вероятно в редица случаи. Доказателство за това е появата на бактериална вагиноза в менопаузата или при жени след двустранно отстраняване на яйчниците. Увеличаването на концентрацията на естрогени също има патогенетично значение, тъй като допринася за увеличаване на антителата в кръвта, но най-важното е, че води до хиперпролиферация на вагиналния епител, което обяснява увеличаването на вагиналното отделяне.
Анаеробите произвеждат летливи мастни киселини и аминокиселини, които се разграждат ензимно до летливи амини. Намаляването или изчезването на лактобацили, главно бактерии, произвеждащи H2O2, води до намаляване на концентрацията на млечна киселина и увеличаване на рН на вагиналната среда над 4,5. Неутралната или леко алкална среда е по-благоприятна за растежа на анаероби и не е много приемлива за ацидофилни микроорганизми. Значително място в патогенезата на бактериалната вагиноза заема състоянието на местния имунитет, което осигурява поддържането на постоянството на вагиналната среда. Локалните фактори условно се разделят на неспецифични и специфични. Те играят водеща роля в защитата на гениталния тракт от инфекциозни заболявания. Местната защита на репродуктивната система на жената се дължи на нейните анатомични и физиологични характеристики, наличието на нормална микрофлора, наличието на лизозим, комплемент, трансферин, имуноглобулини и свързани с тях антитела. Неспецифичните фактори на местната защита на влагалището са разнообразни и се комбинират в система, която включва цял комплекс от защитни фактори, като химични елементи (цинк, мед, желязо и др.), Органични вещества (лизозим, трансферин, гликопротеини и др.) .), както и каскада техните реакции.
За разлика от вагинита, при бактериалната вагиноза се установява намаляване на концентрацията на IgA, който е отговорен за антимикробната и антивирусната защита. Във вагиналния епител се наблюдават процеси на разпадане на клетъчните слоеве и цитолиза и настъпват промени в биохимичния състав на вагиналната секреция, отразяващи нарушения на почти всички ключови показатели на основните видове метаболизъм (протеини, въглехидрати, липиди, воден електролит и минерал). Един от тригерите в развитието на бактериална вагиноза е изместването на рН на вагиналната секреция към алкалната страна. На свой ред промяната в киселинността създава неблагоприятни условия за жизнената активност на нормалната микрофлора на влагалището (главно лактобацили) и насърчава размножаването на полиморфна микробна общност (мобилунки, бактероиди, пептококи, пептострептококи, веилонела и др.). По този начин, рН на вагиналната секреция, от една страна, подпомага производството на млечна киселина от млечнокисели бактерии, а от друга страна, регулира процесите на ацидогенеза и амониогенеза във вагиналния епител. Следователно, вагиналният епител има регулаторна функция за поддържане на оптимума на водородните йони. Промяната в рН не е следствие от бактериална вагиноза, а нейната причина. В много отношения промяната в рН е свързана с нарушения на регулаторната функция на вагиналния епител, причинени от процесите на цитолиза и дезинтеграция на клетките, които се случват по редица причини. Активирането на тези процеси се причинява от хронична урогенитална инфекция, промени в хормоналния статус, киселинно-алкално състояние, соматични заболявания, неподходяща антибиотична терапия, неблагоприятни фактори на околната среда, вътреклетъчен паразитизъм и др.