Когато храната проверява функцията на гените; промени

Прескачане на етикети

Стандартни връзки

  • У дома
  • Търсене
  • съдържание
  • Помогне
  • Контакт
  • отпечатък
  • Защита на данни

Навигация:

  • Текущ
    • Новини
    • Календар за диабет
    • Здравна политика
    • Бюлетин
  • Информация за диабета
  • Диабет в ежедневието
  • хранене
  • Основни теми
  • Ръководство за диабет

Презентации на продукти

за нас

Ние следваме стандарта HONcode за надеждна здравна информация.

проверява

Сертификат на мед. Търсачката MediSuch за съответствие с насоките от 2015 г.

Храненето на майката влияе върху метаболизма на мазнините и захарта на потомството чрез епигенетични промени

Проучването е проект за интердисциплинарно сътрудничество на Немския център за изследване на диабета (DZD), в който са участвали не само учени от DIfE, но и изследователи от Helmholtz Zentrum Mьnchen. Екипът от учени около Andreas F. H. Pfeiffer и първите автори Michael Kruse и Farnaz Keyhani-Nejad наскоро публикуваха своите резултати в списание Diabetes (Kruse et al., 2016; 65: 1-11; DOI: 10.2337/db15-0478;).

Както отбелязват учените по целия свят, децата със затлъстели майки имат по-голям риск от затлъстяване и метаболитни заболявания. По-скорошни резултати от проучване показват, че свързаните с диетата епигенетични ефекти също могат да играят роля като причина. Тъй като хората и мишките са генетично много сходни, много учени използват модели на мишки, за да изследват подобни взаимоотношения при контролирани условия. Такива проучвания не са възможни при хора.

Фокусът на настоящото проучване беше върху епигенетичните ефекти върху GIP-регулираните метаболитни пътища, които се задействат от диетата по време на бременност и кърмене. GIP е хормон, освободен от червата след поглъщане на храна и който стимулира секрецията на инсулин от панкреаса. Той влияе върху метаболизма на мастните клетки и изгарянето на мазнини в скелетните мускули и като анаболен хормон насърчава натрупването на телесна маса. GIP медиира своите ефекти чрез така наречения GIP рецептор. Ако това липсва, както в случая с Gipr -/- Maus, хормонът вече не може да развие естествения си ефект и животните обикновено са защитени от затлъстяване и инсулинова резистентност. Тъй като GIP-регулираните метаболитни пътища могат лесно да бъдат изследвани с помощта на GIPR/миши модел, изследователите са използвали този миши щам за своето проучване. Щамът от див тип на модела на мишката служи като контрол.

Първо, изследователите разделят майките-мишки на три групи, които получават различни храни по време на бременност и кърмене:

  • Група 1: мишки gipr -/-, хранени с храна с високо съдържание на мазнини
  • Група 2: Gipr/- мишки, получили нормална храна
  • Група 3: Мишки от див тип с непокътнат GIP рецептор, получили нормална храна
    След отбиването всички потомци от трите групи получават нормална храна за 22 седмици и след това диета с високо съдържание на мазнини за още 20 седмици.

Както учените отбелязват, възрастните потомци от групи 1 и 3 са натрупали значително мастна маса при 20-седмичната диета с високо съдържание на мазнини, въпреки че са яли по-малко от потомството от група 2. Те също са имали повишени нива на холестерол в кръвта, захар и инсулин, проявява повече възпалителни реакции в мастната тъкан, има по-големи мастни клетки и изгаря по-малко мазнини в мускулите. Освен това изследователите установяват, че активността на различни гени в групи 1 и 3 е различна в сравнение с група 2. Това са гени, които играят роля при изгарянето на мускулните мазнини и възпалителните процеси в мастната тъкан или участват в регулирането на енергийния прием от мозъка.

"Променените генни дейности могат да бъдат частично проследени до метилиране на ДНК, т.е. епигенетични промени", казва Пфайфър. "Нашите резултати също показват, че GIP също играе роля в регулирането на енергийния прием, контролиран от мозъка, като вероятно индиректно намалява инсулиновата чувствителност на хипоталамуса", продължава ендокринологът. Това е напълно ново откритие. До каква степен резултатите могат да бъдат предадени на хората, предстои да разберем. Тук има още много за изследване. Ясно е обаче, че диетата има не само пряко влияние върху индивида, но може да повлияе и на неговото потомство.

Обща информация

Епигенетиката е сравнително млада изследователска област. Той изследва променените генни функции, които не могат да бъдат проследени до промяна в ДНК последователността, но които все още могат да бъдат наследени. Последните проучвания все по-често показват, че диетата като фактор на околната среда също може да има траен ефект върху състоянието на активност на гените. Б. чрез химическа промяна (метилиране) на ДНК градивните блокове.

GIP: Стомашен инхибиторен полипептид

Обяснения за илюстрацията: ДНК метилирането възниква, когато метиловите групи се свързват с ДНК. Те могат да активират или деактивират гени.
Нуклеозома: Осем хистонови протеини образуват сърцевината на нуклеозома, върху която се навиват 147 базови двойки от ДНК верига.
Край на хистона: Краищата на хистоните излизат от нуклеозомата и могат да бъдат модифицирани от епигенетични фактори. Това променя свързването на ДНК със съответната нуклеозома, така че ДНК z. Б. е достъпен за транскрипционни ензими и се активира определен ген.
Епигенетичните фактори променят края на хистона, напр. Б. прехвърляне на метилова или ацетилова групи към странични вериги на лизин. Това може да направи активирането на ген по-трудно или по-лесно. След това директното метилиране на ДНК променя трайно генната експресия, ако се извършва в контролните зони на гени (така наречените CpG острови), които са направени достъпни чрез модифицирането на хистоните.

Германският институт за изследване на храненето Potsdam-Rehbrьcke (DIfE) е член на Асоциацията на Лайбниц. Той изследва причините за свързаните с диетата заболявания, за да разработи нови стратегии за превенция, терапия и диетични препоръки. Основните му научни интереси включват причините и последиците от метаболитния синдром, комбинация от затлъстяване (затлъстяване), хипертония (високо кръвно налягане), инсулинова резистентност и нарушения на липидния метаболизъм, ролята на храненето в здравословното стареене и биологичните основи на избора на храна и поведението при хранене Повече на www.dife.de. DIfE също е партньор на Германския център за изследване на диабета (DZD), финансиран от BMBF през 2009 г. Можете да намерите повече информация за DZD на адрес http://www.dzd-ev.de.

Асоциацията Лайбниц обединява 88 институции, които провеждат ориентирани към приложения основни изследвания и предоставят научна инфраструктура. Като цяло в институциите от Лайбниц работят около 18 100 души - включително 9 200 учени - с годишен бюджет от малко под 1,64 милиарда евро. Асоциацията Лайбниц се характеризира с разнообразието на темите и дисциплините, които се разглеждат в институциите. Изследователските музеи на Асоциацията Лайбниц съхраняват и изследват природното и културното наследство. Освен това те са витрини за изследвания, места за обучение и очарование за науката. Повече на http://www.leibniz-gemeinschaft.de.

Надпис: Епигенетични механизми
Източник на изображението: pigurdesign/Германски институт за изследване на храненето Potsdam-Rehbrьcke (DIfE)

последна редакция: 02.02.2016