Клиничната картина на хипертиреоидизма - FETeV

Хипертиреоидизмът е свръхактивна щитовидна жлеза, което води до прекомерно производство на хормоните тироксин и трийодтиронин. Строго погледнато, това не е независима клинична картина, а симптом, който се появява предимно в контекста на болестта на Грейвс или автономията на щитовидната жлеза.

хипертиреоидизма

Хипертиреоидизмът, причинен от прекомерен прием на йод, обикновено е рядък и не трябва да се страхуваме от него, тъй като има голямо ниво на безопасност между количеството йод, което отговаря на нуждите, и количеството йод, което има вредно въздействие.

В проучване на университета в Грайфсвалд 1,8% от населението в региона на Померания е имало субклиничен хипертиреоидизъм, а 0,4% са имали явен хипертиреоидизъм. Честотата на неправилното функциониране на щитовидната жлеза се увеличава в по-старите възрастови групи [Völ 2003].

Причини и рискови фактори

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза може да бъде израз на различни клинични картини, но може да се появи и временно като част от ендогенни причини. В повечето случаи хипертиреоидизмът се основава на автоимунна болест на Грейвс или автономия на щитовидната тъкан. И в двата случая има повишено производство на хормони на щитовидната жлеза.

Възпалителните процеси, особено в острия стадий на тиреоидит на Хашимото, могат да причинят временен хипертиреоидизъм, тъй като унищожаването на клетките на щитовидната жлеза освобождава и съхраняваните хормони. Други причини, свързани с болести, като произвеждащи TSH тумори на хипофизата, ендокринологични паранеоплазии или мутации на TSH рецептора са много редки.

В допълнение, хипертиреоидизмът може да бъде причинен и от екзогенни причини, като предозиране на тиреоиден хормон (ятрогенен хипертиреоидизъм или хипертиреоидизъм factitia) или прекомерен прием на йод, например чрез контрастно вещество.

Генетично предразположение

Автоимунологичните причини се срещат по-често в семействата. Интересното е, че има случаи на болест на Грейвс, както и случаи на тиреоидит на Хашимото в някои засегнати семейства, което предполага обща генетична основа [Str 2003].

Със съответното генетично предразположение излишъкът на йод може да благоприятства избухването на болестта, поради което напр. Болестта на Грейвс е по-често причина за хипертиреоидизъм в региони с добро снабдяване с йод. Лекарствата, съдържащи йод, предозирани хранителни добавки, редовната консумация на храни, богати на йод като водорасли или рентгенови контрастни среди, съдържащи йод, допринасят за повишената абсорбция на йод [Lau 2010]. За разлика от него, йодният дефицит насърчава развитието на автономия на щитовидната жлеза, която е основната причина за хипертиреоидизъм в области с йоден дефицит, като Германия [Lau 2010].

Дългосрочно наблюдателно проучване от Словения показва какво влияние има йодното снабдяване на населението върху честотата на заболяванията на щитовидната жлеза. Тъй като около 80% от населението има гуша, правителството нареди общо йодиране на готварска сол в началото на 50-те години. Това намалява честотата на травмите с йоден дефицит до 11%. Тъй като страната все още се смяташе за регион с лек йоден дефицит според критериите на СЗО, правителството увеличи предписаното количество йод в готварската сол през 1999 г. През следващите 10 години авторите на изследването регистрират значително намаляване на дифузната гуша и автономността на щитовидната жлеза сред популацията. Разпространението на болестта на Грейвс не се влияе от по-високото ниво на йодиране. За разлика от това обаче авторите регистрират значително увеличение на броя на тиреоидита на Хашимото [Zal 2011].

При хора с наследствено предразположение към автоимунно заболяване на щитовидната жлеза, използването на естрогени изглежда намалява риска от хипертиреоидизъм, докато бременността увеличава риска [Str 2003].

Поява на заболяване

Начинът, по който се появява хипертиреоидизмът, зависи преди всичко от основната причина. Засега обаче могат да бъдат проследени само процесите, които в крайна сметка водят до свръхпроизводство на хормони на щитовидната жлеза. Кои патологични етапи предизвикват съответната клинична картина, не е известно нито за болестта на Грейвс, нито за автономиите.

Функционална автономност

Автономността означава, че една или повече клетъчни асоциации в щитовидната жлеза

произвеждат и освобождават хормони на щитовидната жлеза независимо от TSH сигнал. Следователно секретът избягва хипоталамо-хипофизния контрол и се извършва автономно. Основата за това са мутации, които отделят сигналните вериги в клетките на жлезата от външни сигнали.

Развитието на такива автономни клетъчни мрежи се засилва от йоден дефицит, което означава, че автономиите се появяват по-често в региони с лошо снабдяване с йод. Отправна точка тук често е йодната недостатъчност гуша. Ако йодният дефицит продължава, концентрацията на Т3 и Т4 в кръвта намалява, което означава, че повече TSH се освобождава по компенсаторен начин. Това стимулира i.a. клетъчен растеж и деление в щитовидната жлеза, за да осигури повече тъкан за производство на хормони. Тъй като йодният дефицит не води до значително повишаване на нивата на хормоните, регулаторният път остава активен, щитовидната тъкан продължава да се размножава, което води до образуване на гуша.

В същото време делът на автономните зони в увеличената щитовидна жлеза се увеличава. Ако тяхното производство на хормони надвишава нуждата от хормони, възниква хипертиреоидизъм.

Автономните, множество клетки за съхранение могат да се появят като единични (еднолокални) или множество (многолокални) възли или да бъдат дифузно (дисеминирани) разпределени по щитовидната жлеза.

Болест на Грейвс

Поради имунодефицит се образуват автоантитела, които очевидно имат структурно сходство с TSH. Те заемат и активират TSH рецептора върху щитовидните клетки, което означава, че хормоните се освобождават постоянно и независимо от контрола. Понастоящем се смята за генетично предразположение. Не е известно обаче кои фактори (напр. Висок стрес, инфекции) в крайна сметка предизвикват заболяването. Тъй като болестта на Грейвс се среща по-често в региони с добро снабдяване с йод, изглежда, че предозирането с йод също участва в болестния процес.

Патогенеза на клиничната картина

И в двете клинични картини клиничната картина се дължи основно на нивото на хормона, което е далеч по-високо от необходимото. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза засягат множество тъкани и метаболитните пътища, увеличаването на всички хормонално зависими процеси води до далечни промени в тялото.

Важни метаболитни ефекти са:

  • Общ метаболизъм: повишено активиране на окислителните процеси, повишена базална скорост на метаболизма, повишена термогенеза
  • Метаболизъм на въглехидратите: повишен разпад на гликоген и повишен синтез на глюкоза с повишаване нивата на кръвната захар; повишен разпад на глюкозата
  • Метаболизъм на мазнините: повишено разграждане на мазнините (с повишена концентрация на свободни мастни киселини в кръвта), холестерол, VLDL и LDL холестерол и повишена екскреция на жлъчните киселини
  • Протеинов метаболизъм: повишено разграждане на протеини с увеличаване на образуването и екскрецията на урея
  • Кръвообращение: повишена нужда от кислород с хипервентилация и повишено образуване на нови еритроцити
  • Органи: повишена чувствителност на различни тъкани към катехоламини с повишена възбудимост на мускулните влакна и др. в сърцето, червата и скелетните мускули

При болестта на Грейвс има и имунологични реакции в областта на очите, в резултат на което могат да възникнат отоци и отлагания на глюкозамин гликани.

Форми и симптоми

Хипертиреоидизмът може да бъде класифициран според клиничната картина или основните причини. Тъй като многобройните биологични процеси са свръхактивни поради излишъка на хормони на щитовидната жлеза, хипертиреоидизмът засяга много области на тялото. Следователно симптомите са неспецифични и не са еднакво изразени при всеки пациент.

Класификация според клиничното значение

  • субклиничен/латентен хипертиреоидизъм
  • проявен хипертиреоидизъм

Класификация според причината

  • функционална автономия на щитовидната жлеза: еднолокални, многолокални или дисеминирани автономии
  • имунологично индуциран хипертиреоидизъм (имунотиреопатии): напр. Болест на Грейвс, тиреоидит на Хашимото в ранните му стадии
  • свързан с възпаление хипертиреоидизъм: напр. Подострен тиреоидит на B. de Quervain, радиационен тиреоидит
  • тумор-свързан хипертиреоидизъм: карцином на щитовидната жлеза
  • вторичен хипертиреоидизъм: напр. Фактиция за хипертиреоза (предозиране на хормони), излишен йод (напр. От контрастни вещества), свръхпроизводство на TSH поради тумор на хипофизата

Симптоми

Неразпознатият или зле лекуван хипертиреоидизъм може да доведе до различни усложнения:

  • тиреотоксична криза = бързо влошаване на симптомите, понякога животозастрашаващо, със силно влошено състояние на съзнанието до безсъзнание, апатия, сърцебиене до сърдечна недостатъчност, треска, повръщане, тежка диария с дехидратация
  • тиреотоксична миопатия = силно отслабване на мускулите

Диагноза

Първите признаци на свръхактивна щитовидна жлеза са наличието на ключови симптоми: необяснима загуба на тегло, ускорено сърце, повишена чувствителност към топлина с повишено изпотяване, психологически промени като нервност и безпокойство, тремор, косопад и промени в кожата, признаци на образуване на гуша и промени в очите.

  • анамнес
  • физически изпити
  • Хормонална диагностика
  • Определяне на антитела
  • Апаративно разследване

Медицинска терапия

Медикаментозното лечение на хипертиреоидизъм се фокусира върху състоянието на щитовидната жлеза и варира в зависимост от вида на хипертиреоидизма. В автономната форма понякога се предписват различни активни съставки, отколкото при болестта на Грейвс.

вход за членове

Блогазин бюлетин

Ще Ви информираме безплатно за нови статии, актуализации и медии (бюлетинът в момента е на пауза):

Можете също така да се отпишете по всяко време: