Клиничната картина на гастрит - FETeV

Гастритът е мултикаузално възпаление на стомашната лигавица, което може да възникне както остро със силен стомашен дискомфорт, така и хронично. Прави се разлика между различни форми.

Според мета-анализ на Германския център за изследване на рака информацията за честотата на хроничен гастрит варира между 0% и 11% годишно. Честотата при пациенти без инфекция с хеликобактер винаги е била под 1% в използваните проучвания [Ada 2010].

Основната причина за хронично възпаление на стомашната лигавица е хеликобактерната инфекция. Гледано в световен мащаб, около половината от световното население е засегнато от заразяване с микроби, с големи разлики между отделните региони. Докато в по-слабо развитите райони на Източна Азия и Южна Америка около 80% от населението се заразяват до 20-годишна възраст, инфекцията в развитите страни често се случва само в зряла възраст и достига максимална честота от 40% между 30 и 40 години [Kon 2009]. Повечето от засегнатите обаче остават без симптоми за цял живот.

Причини и рискови фактори

Причините се различават в зависимост от острия или хроничен гастрит. Докато алкохолът, хранителното отравяне и злоупотребата с лекарства са често срещани причини за остър гастрит, автоимунните процеси и бактериалните инфекции играят роля в хроничната форма.

Хроничен гастрит

При автоимунен гастрит тялото образува автоантитела срещу париеталните клетки на стомашната лигавица, което е свързано с хронична възпалителна реакция. Освен това в много случаи тази форма може да бъде заразена и с Helicobacter pylori.

Тип В: бактериален гастрит

Честата инфекция с Helicobacter pylori предизвиква имунна реакция с възпалителни процеси при някои от засегнатите. Вероятно е зародишът да се предаде по фекалиите или през устата чрез заразена храна или питейна вода. В резултат на това инфекциите са по-рядко срещани в по-развити райони с по-добри хигиенни условия. Също така има разлика в честотата между селските и градските региони [Val 2010]. В допълнение, специални условия на гостоприемника като отслабена имунна система или генетични фактори благоприятстват степента на имунната реакция.

Тип С: химически токсичен гастрит

Различни вещества могат да увредят стомашната лигавица поради техните токсични свойства или да стимулират прекомерно образуването на стомашна киселина. Те включват:

Компоненти на жлъчката, когато жлъчката рефлуксира в стомаха (напр. След резекция на стомаха)
Нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) (потиснато образуване на простагландини, които насърчават производството на лигавицата)
хронична злоупотреба с алкохол и/или употребата на никотин
Гъбични токсини като афлатоксин

Остър гастрит

Острият гастрит често се предизвиква от химически токсични фактори като прекомерна консумация на алкохол, хранително отравяне и прекомерна употреба на НСПВС като ацетилсалицилова киселина. Освен това екстремните ситуации на физически стрес като изгаряния, сериозни наранявания и операции, както и състезателни спортове могат да доведат до прекомерно дразнене на стомашната лигавица. В някои случаи хеликобактерната инфекция може първоначално да се прояви като остър гастрит, който може да премине в хронична форма.

Патогенеза

Хеликобактер пилори навлиза през стомаха през устата, прониква в лигавицата и се придържа към епителните клетки, произвеждащи слуз на стомашната лигавица. За да оцелеят при преминаването от стомашния вход към защитната лигавица, микробите превръщат уреята в амоний и въглероден диоксид с помощта на уреазен ензим.

Основният амоний се съхранява в черупката на бактерията и я предпазва от разграждане от стомашната киселина. Инфекцията предизвиква имунна реакция с инфилтрация на различни имунни клетки и образуване на различни антитела, които водят до възпалителни процеси. В зависимост от щама Helicobacter, бактериите произвеждат различни фактори на вирулентност, които, наред с други неща, директно увреждат епителните клетки или могат също да насърчат образуването на възпалителни медиатори

В резултат на инфекцията се увеличава секрецията на гастрин и в резултат на това образуването на стомашна киселина (хиперхлорхидрия). Този стимул насърчава хиперплазия на стомашната лигавица. Ако стомашната жлезиста тъкан е засегната по време на заболяването, клетките на жлезата могат да бъдат повредени и това може да доведе до намалено производство на стомашна киселина (хипохлорхидрия).

При подходяща генетична предразположеност хроничната бактериална инфекция може също да доведе до образуването на специални автоантитела, при което бактериалният гастрит също придобива автоимунологичен характер.

В редки случаи хроничният гастрит се причинява от цитотоксични автоантитела срещу париеталните клетки на стомашната лигавица. Това води до все по-голям спад на клетките, произвеждащи стомашен сок и следователно до недопроизводство на стомашна киселина (хипо- или ахлорхидрия). Полученото повишено освобождаване на гастрин насърчава хиперплазията на стомашната лигавица и образуването на ракови язви.

Освен това усвояването на витамин В12 се нарушава от липсата на вътрешния фактор, който също се образува в теменните клетки. Без редовно вливане на кобаламин автоимунният гастрит може да се превърне в пернициозна анемия.

Симптоми

Симптомите на острия гастрит варират от леки, предимно неспецифични коремни болки, гадене, повръщане и оплаквания от рефлукс до малки точковидни кръвоизливи и животозастрашаващо стомашно кървене. Ако заболяването е тежко с обилно кървене, може да се появят забавени изпражнения, повръщане, подобно на утайка от кафе, и анемия.

В по-леките случаи загубата на кръв често може да бъде определена само чрез лабораторни изследвания в изпражненията.

При хроничен гастрит симптоми като неразположение, слаба коремна болка и повръщане често са само леки. Някои пациенти не показват забележими симптоми, така че инфекцията се открива само случайно.

Усложнения и последици

Около 15% от хората, заразени с Helicobacter, ще развият пептична язва или рак на стомаха като дългосрочно усложнение [Log 2001]. Дефицитът на витамин В12 също е характерен, тъй като протеин, който е от съществено значение за витамин В12, вече не може да се образува в стомаха.

Гастродуоденална язвена болест

В резултат на инфекция с хеликобактер, при определени условия защитният лигавичен слой в стомаха може да намалее. Поради влиянието на стомашната киселина и разцепващия протеина пепсин, подлежащата стомашна лигавица е все по-увредена, което от време на време води до язви (пептична язва).

Дали настъпи язвени промени в резултат на инфекцията с хеликобактер, по същество зависи от три фактора:

вирулентността на щама Helicobacter (производство на някои фактори на вирулентност)
състоянието на гостоприемника: (отслабена имунна система, генетично предразположение към отслабена защита на лигавицата, прекомерно производство на киселина или образуване на дефектни антитела)

модулиране на фактори на околната среда като пушене, повишен стрес и неблагоприятни хранителни навици [Ath 2006].

В допълнение, улцерозните промени могат да се появят и в началото на тънките черва. Лигавицата на тънките черва не е податлива на колонизация с Helicobacter pylori при физиологични условия. В резултат на инфекцията обаче има увреждане на клетките, произвеждащи соматостатин. Поради липсата на инхибиране на париеталните клетки, има свръхпроизводство на стомашен сок и гастрин, в резултат на което областта в началото на тънките черва (дуоденална луковица) реагира с повишено образуване на стомашен епител. Това позволява на зародиша да атакува и части от тънките черва.

Хроничното възпаление с нарастваща регресия на стомашната лигавица увеличава риска от злокачествен растеж на тъканите, който може да се прояви в стомашни карциноми или по-рядко стомашни лимфоми. Бързата промяна между увреждането и регенерацията на тъканите насърчава проявата на мутации и тъканни промени в продължение на дълъг период от време. Освен това свръхпроизводството на гастрин стимулира растежа на различни клетъчни типове в стомашната лигавица и води до тъканна хиперплазия. В допълнение към повишените нива на гастрин в стомашния сок и кръвта, стомашните тумори имат и по-високи концентрации на хормона. В лабораторния експеримент раковите клетки на стомаха реагираха на добавянето на гастрин с производството на фактори, стимулиращи рака, така че свръхпроизводството на хормона трябва да се разглежда като предразположение към рак [Kon 2009].

Въпреки че автоимунните гастрити са свързани с по-висок риск от злокачествена дегенерация на тъканите, поради широкото използване на хеликобактерни инфекции, бактериалните гастрити са по-важни като рисков фактор за рак на стомаха. Въз основа на недвусмислената ситуация на изследване, СЗО класифицира Helicobacter pylori като канцероген от клас 1 за рак на стомаха. Наличието на зародиш увеличава риска с около три пъти [Hua 2003]. Аналогично на честотата на хеликобактер, има значително по-висок процент на заболяванията в по-слабо развитите региони. Около две трети от случаите на рак на стомаха се срещат в развиващите се страни, като Япония и Корея са с най-висок процент в света [Yam 2001].

Недостиг на витамин В12

Хроничният гастрит, особено автоимунологичен тип А, може с времето да наруши образуването на вътрешния фактор в париеталните клетки. Тъй като това е от съществено значение за усвояването на витамин В12 в долната част на тънките черва, пациентите със стомаха могат да развият дефицит на този витамин. Поради нарушеното кръвообразуване това се проявява преди всичко като пернициозна анемия. Кръвната картина показва намален брой червени кръвни клетки, които обаче са по-големи и по-тъмни на цвят поради по-високото съхранение на хемоглобин. Анемията е свързана с бледност, намалена работоспособност, слабост и умора.

В допълнение, това може да доведе до фуникуларна миелоза - неврологично заболяване - при което медуларните обвивки на дългите нервни пътища се дегенерират. Това се развива само бавно и първоначално се изразява в лека парестезия като изгаряне на кожата на ръцете и краката. Трудности при координацията и парализа могат да възникнат по-късно.

Диагноза

Най-важният инструмент за диагностика на възпаление на стомашната лигавица е гастроскопията. Това осигурява пряка картина на свързаните със заболяването промени в стомашната лигавица. Тънка тръба се вкарва през хранопровода в стомаха на пациента на гладно.

В допълнение към гастрита, лекарят може да идентифицира и възможни последствия като стомашни язви или рак на стомаха. По време на огледалното отразяване могат да се вземат малки тъканни проби, които след това се използват за по-прецизно типизиране, като например откриване на Helicobacter pylori. Само хистологичните доказателства за типични тъканни промени позволяват правилно диагностициране на гастрит.

Медицинска терапия

Медикаментозната терапия за гастрит по същество се ограничава до лечение на симптоми. Като активни съставки могат да се използват алмасилат, алуминиев хидроксид или хидроталцит.