Кетоацидоза при здрави хора - възможно ли е »Mag
Даниела Пфайфер насочи вниманието ми към статия, която от известно време обикаля различни групи във Facebook и причинява несигурност и объркване.
Това е казус (казус) от 2015 г. Проучването е публикувано в Journal of Medical Case Reports [1].
Заглавието на статията е:
„Кетоацидоза, свързана с нисковъглехидратна диета при недиабетна кърмеща жена: доклад за случая.“ (Кетоацидоза, свързана с нисковъглехидратна диета при недиабетна кърмеща жена: доклад за случая)
Публикувах тази статия като видео в радиопредаването Evolution:
Тези, които следват кетогенна или LCHF диета, неизбежно ще бъдат изправени пред термина кетоацидоза. Ако искате отново да освежите основите на кетозата, прочетете тази статия (кетонни тела, как се образуват и какво правят в тялото).
Кетоацидозата е опасно метаболитно състояние, причинено от дълготраен и абсолютен дефицит на инсулин. Поради липсата на инсулин, клетките не могат да абсорбират глюкозата от кръвта. Мозъкът възприема това като остра липса на енергия и при което се отделят адреналин, норадреналин и други инсулинови антагонисти. Това води до повишено освобождаване на мазнини от мастната тъкан и до непроверено образуване на кетонни тела.
Самият инсулин има инхибиращ ефект върху производството на кетон в тялото. Неконтролираното увеличаване на кетонните тела в серума се предотвратява чрез отрицателна обратна връзка. Кетонните тела бета-хидроксибутират и ацетоацетат стимулират производството на инсулин по дозозависим начин.
Причини за развитие на кетоацидоза
Диабетна кетоацидоза
Най-честата причина за кетоацидоза е дерайлиралият диабет. Това засяга главно диабетици тип 1 и диабетици тип 2, които се нуждаят от инсулин.
Относителният или абсолютен дефицит на инсулин с повишени контрарегулаторни хормони (особено глюкагон, но също така и катехоламини, растежен хормон и кортизол) стимулират липолизата и впоследствие производството на ацетил-КоА от мастни киселини. Голямото количество произведен ацетил-КоА надвишава капацитета на цикъла на Кребс и излишъкът се прехвърля в производството на кетонни тела.
Второ, липсата на инсулин води до намалено използване на глюкоза и намаляване на производството на оксалоацетат (ацетил-КоА се кондензира с оксалоацетат, за да влезе в цикъла на Кребс). Намаленото количество оксалоацетат допълнително намалява способността на Кребс да абсорбира ацетил-КоА. След това ацетил-КоА се получава от влизането в цикъла на Кребс и вместо това навлиза в кетогенния път [2].
Алкохолна кетоацидоза
Друга възможност е алкохолната кетоацидоза. Алкохолът инхибира глюконеогенезата и окисляването на свободните мастни киселини в черния дроб. Злоупотребата с алкохол също често се свързва с недохранване, изчерпани запаси от гликоген и други метаболитни стресори [3].
Отравяне със салицилат
Отравянето със салицилат или аспирин може да възникне както остро, така и хронично. Ацидозата възниква чрез няколко механизма. От една страна чрез разединяването на митохондриалното окислително фосфорилиране, което води до преминаване към анаеробна гликолиза, увеличаване на лактата и в крайна сметка лактатна ацидоза. От друга страна, салицилатите увеличават загубата на мазнини. И накрая, самата салицилова киселина допринася за ацидозата.
Вродени метаболитни нарушения
Има някои редки наследствени метаболитни заболявания, които могат да допринесат за развитието на кетоацидоза. Такива тежки метаболитни нарушения обикновено се проявяват в ранна детска възраст чрез епизоди на повтаряща се кетоацидоза.
Сега към действителното описание на случая. Представен е случаят с 32-годишна жена. Тя кърми 10-месечния си син. 10 дни след започване на диета LCHF, тя е приета в болница с гадене и повръщане.
Данни за доставка
| стойност | Измерване |
| Кръвна захар | 70 mg/dl |
| Серумни кетонни тела | 7,1 mmol/l |
Интрамускулно инжектиране на витамин В, инфузия на глюкоза и инсулин (4 единици за 24 часа). Жената беше освободена след три дни.
Заболяването от захарен диабет беше изключено чрез подходящи лабораторни тестове (... нормална кръвна глюкоза и С-пептид, гликиран хемоглобин (HbA1c) 37 mmol/mol и отрицателни автоантитела: островен антиген номер 2 (IA2)