Калпротектинът предизвиква калцификация на съдовите гладкомускулни клетки и е

Моля, обърнете внимание, че Internet Explorer версия 8.x не се поддържа от 1 януари 2016 г. Моля, вижте тази страница за поддръжка за повече информация.

предизвиква

Получете достъп Получете достъп

Нефрология и терапия

Добавете към Мендели

Въведение

Съдовата калцификация, свързана с хронично бъбречно заболяване (ХБН), е решаващ рисков фактор за сърдечно-съдови усложнения (CCV). Въпреки това възможностите за лечение, насочени към този процес, остават ограничени. Калпротектинът е алармин, който може да активира TLR4 и RAGE рецепторите и играе важна роля при различни автоимунни и възпалителни заболявания.

Описание

Целта на тази работа е да се изследва ролята на калпротектина като нов играч в съдовата калцификация, свързана с CRD, и да се оцени терапевтичният потенциал на паквинимид, лекарство, което инхибира калпротектина.

Методи

Концентрацията на циркулиращия калпротектин е измерена чрез ELISA в: (i) серума на 63 пациенти с MRC (етапи 3 и 4), които са развили (n = 34) или не (n = 29) CCV по време на 4-годишното проследяване и (ii) в животински модел на ХБН (5/6 нефректомия) със съдови калцификации, предизвикани от диета, богата на фосфат. Съдържанието на калций (маркер за калциране) е измерено в човешки първични съдови гладкомускулни клетки (VSMC) и в миши аортни пръстени, третирани с калпротектин със или без предварителна обработка с паквинимид.