Какво трябва да знаем за чернодробната недостатъчност Alexis Medical Center
Публикувано на 03.12.2015
Черният дроб заедно с жлъчния мехур и жлъчните пътища се считат за обща единица поради близките им анатомични съотношения и взаимозависими физиологични функции. Редица заболявания могат да засегнат едновременно черния дроб и жлъчния канал.
Ролята на черния дроб в организма е изключително важна и състояние на това ниво може да има сериозни последици за цялото тяло. Функциите на черния дроб се състоят от обработка на аминокиселини в диетата, преработка на въглехидрати, липиди и витамини, синтез на плазмени протеини, синтез на коагулационни фактори и не на последно място детоксикация на организма и отделяне на жлъчни соли, които играят важна роля в храносмилането.
Всяко състояние, което пречи на черния дроб да изпълнява своите физиологични функции, в крайна сметка ще доведе до чернодробна недостатъчност. Чернодробна недостатъчност възниква, когато черният дроб вече не може да компенсира определена загуба на функция и настъпва декомпенсация. Това се превръща в променен или дори отсъстващ метаболизъм на аминокиселини, протеини, въглехидрати, липиди и др., Недостатъчен или отсъстващ синтез на плазмени протеини, фактори на коагулацията и не на последно място чрез дефицитна или липсваща детоксикация на тялото.
Трябва да се отбележи, че чернодробното заболяване може да бъде първично - това включва пряко увреждане на черния дроб - микробно, токсично, метаболитно или кръвообращение може да бъде основно или вторично увреждане - когато заболяването е в тялото и след еволюцията засяга и черния дроб, с други думи, черният дроб не е първият засегнат. Примери за заболявания, които засягат вторичните и черния дроб, са представени от: сърдечна недостатъчност, диабет, екстрахепатални инфекции и др.
Аспекти на чернодробната недостатъчност
Най-тежката клинична последица от чернодробно заболяване е чернодробната недостатъчност. Чернодробната недостатъчност настъпва, когато достигне крайната точка на еволюцията на прогресиращо чернодробно заболяване, което причинява увреждане на черния дроб или когато черният дроб е подложен на повтарящи се агресори. По-рядко се случва ситуацията, при която чернодробната недостатъчност настъпва след внезапно и масивно разрушаване на чернодробния паренхим (чернодробна тъкан).
Независимо от метода на чернодробно заболяване, за да се говори за чернодробна недостатъчност, трябва да се наруши процент от 80 - 90% от чернодробната функция.
Клиничните прояви при чернодробна недостатъчност вследствие на хронично заболяване са подобни, независимо от причинителя.
Най-често присъства жълтеница. Това е резултат от неспособността на черния дроб да конюгира непряк билирубин, който в крайна сметка се отлага като пигмент в кожата и лигавиците, придавайки им жълт вид.
хипоалбуминемия - е резултат от недостиг на протеинов синтез. Албуминът е много важен протеин, присъстващ в кръвта. Липсата му ще доведе до редица последици като появата на периферен оток.
Хиперамонемия - появява се в резултат на въздействие върху функцията на детоксикация, която черният дроб изпълнява. По принцип има нарушение на функционалния цикъл на уреята. Уреята, която обикновено трябва да се секретира и отделя с урината, се натрупва в тялото.
Признаците и симптомите на хронична чернодробна патология са под формата на палмарен еритем (следствие от локална вазодилатация) и звезден ангиом на кожата.
Нарушеният метаболизъм на естрогена ще доведе до хиперестрогенемия с прояви като гинекомастия (мъжки гърди) и хипогонадизъм (намалена функция на половите жлези) при мъжете. Острата чернодробна недостатъчност може да се прояви с жълтеница или енцефалопатия (увреждане на централната нервна система), но е важно да липсват други стигми на хронично заболяване.
Чернодробната недостатъчност е животозастрашаващо състояние по няколко причини. Натрупването на токсични метаболити може да има далечни последици и поради тази причина редица пациенти с чернодробно увреждане са склонни да развият полиорганна недостатъчност (нарушение на функцията в няколко органа). Например, в резултат на увреждане на черния дроб, дихателната недостатъчност може да се развие с пневмония и сепсис, което може да доведе до увреждане на бъбреците, което често е резултат от смърт при пациенти с чернодробна недостатъчност.
Промяна на кръвосъсирването (коагулопатия) се случва вторично вследствие на променения синтез на факторите на коагулация на черния дроб. Това има сериозни последици за организма, тъй като кървенето вече не може да бъде контролирано. Това може да доведе до масивно стомашно-чревно кървене или до друго ниво, което може да доведе до смърт. В резултат на кървене на храносмилателното ниво се наблюдава повишена абсорбция на съдържащото се в кръвта желязо със съхранението му на чернодробно ниво, което води до още по-голямо увреждане на чернодробната тъкан.
Механизми на нарушена чернодробна функция
Известно е, че една от основните функции на черния дроб е свързана с протеиновия метаболизъм, черният дроб напълно синтезира определени плазмени протеинови фракции (албумин, определени фактори на коагулация, алфа и бета-глобулини и др.) И участва в синтеза на други (имуноглобулини - антитела и т.н.). Черният дроб също играе важна роля в метаболизма на аминокиселините, синтезира урея, креатинин и пикочна киселина.
Като се имат предвид тези многобройни дейности на черния дроб, чернодробните заболявания ще доведат до промени в концентрацията на общите кръвни протеини или различни фракции на компонентите. Без да имат количествена стойност при оценка на степента и интензивността на основните лезии, те са индекс във функционалното изследване на органа.
Влиянието на чернодробните паренхимни заболявания върху плазмените протеини може да се определи чрез количествено дозиране на общите протеини, албумин и глобулини, със съотношението между тях и фибриноген. За определяне на тези компоненти се използва определяне, наречено електрофореза.
Функцията на черния дроб може да бъде променена от поредица токсични продукти от екзогенен характер (извън тялото) или ендогенни (от тялото).
Токсикантът или лекарството, отговорно за увреждането на черния дроб, може да действа директно върху чернодробната клетка чрез кислородни радикали, които разрушават чернодробната клетка (увреждане на клетъчната мембрана) или може да действа индиректно, като пречи на нормалната активност на различни молекули и протеини в черния дроб. последвано от активиране на механизми, водещи до апоптоза на чернодробните клетки (смърт на чернодробните клетки).
Натрупването на жлъчни киселини, токсични в големи количества, в черния дроб обяснява увреждането на черния дроб, причинено от прилагането на лекарства, които пречат на процеса на синтез и елиминиране на жлъчката, образувана в черния дроб.
Обикновено има два основни типа химично или медикаментозно предизвикана хепатотоксичност:
а) Директна хепатотоксичност - индуциран от директен токсичен; това се случва редовно при лица, изложени на причинители и зависи от дозата на прилагания агент. Латентният период между експозицията и увреждането на черния дроб обикновено е кратък (няколко часа), но клиничната проява настъпва от 24 до 48 часа. Агентите, които произвеждат токсичен хепатит, са системни отрови или активни метаболити, които са резултат от чернодробни промени. Примери за агенти, които произвеждат директна токсичност: въглероден тетрахлорид, ацетаминофен (парацетамол), трихлоретилен и др.
б) Идиосинкратична хепатотоксичност - тази хепатотоксичност, за разлика от директната, се проявява непостоянно при лица, изложени на причинители и не зависи от дозата. Нараняването на черния дроб може да се случи по всяко време, по време или непосредствено след излагане на токсичния агент (лекарство, химикал и др.). Примери за агенти, които произвеждат идиосинкратична хепатотоксичност, са: халотан (анестетичен газ), изониазид, хлорпромазин и др.
Тъй като индуцираният от лекарства хепатит често е предполагаема диагноза и в допълнение към това е известно, че много патологии могат да доведат до подобна клинична картина (вирусен хепатит, алкохолен хепатит и др.), Трябва да се установи причинно-следствена връзка между употребата на агента. токсично и чернодробно увреждане. В случай на директно индуцирана хепатотоксичност (директна токсичност), тази причинно-следствена връзка е много по-изразена в сравнение с идиосинкратичната хепатотоксичност.
Идиосинкратично индуцирана хепатотоксичност може да бъде подчертана чрез излагане на индивида на причинителя и проследяване на повторяемостта на симптомите. Това не е точно етично, защото многократното излагане на причинителя може да причини сериозно увреждане на черния дроб. В тази ситуация асоциациите и обществата по гастроентерология и чернодробни заболявания са осигурили поредица от бални системи, които след оценка на някои параметри от лекаря могат да улеснят или насочат диагнозата много по-лесно; като по този начин се елиминира умишленото излагане на пациента на различни токсични агенти за установяване на патологията.
Най-често разглежданите параметри са: подозрение за заболяване, клинични прояви (жълтеница, болка в черния дроб и др.), Биохимични промени, серумни нива (кръв) на токсичния агент, изключване на други причини за хепатотоксичност и др.
Чернодробни тестове
Извършват се поредица тестове за определяне на чернодробната функция и отделянето на жлъчката. Всички събрани данни не се интерпретират индивидуално, а са свързани с други определяния. Всеки анализ трябва да се тълкува от лекар в клиничен контекст.
Основните определяния, които се правят в черния дроб, са представени от: чернодробни ензими (AST-GOT, ALT-GTP), албуминемия, общ билирубин с двете му фракции - директен билирубин и индиректен билирубин, гамаGT, алкална фосфатаза.
Важно: през декември имате 10% отстъпка от тези тестове!
Ако се подозира нарушение в синтеза на коагулационни фактори, може да се наложи коагулограма и количествено и качествено определяне на коагулационните фактори. В допълнение към лабораторните тестове е важно да се извършат редица образни изследвания, като коремна ехография и компютърна томография.
Всички лабораторни данни, събрани и потвърдени с образни и клинични данни, могат да диагностицират чернодробна недостатъчност и да насочат лечението, което в крайна сметка остава трансплантация на черен дроб.